Alzheimer

 

Ver publicaciones recientes

sábado, febrero 06, 2010

El Objetivo de los investigadores es capturar los síntomas del Alzheimer antes de que aparezcan.

por Jose Luis Pereyra

Publicado 2 de Febrero de 2010

Mediante el uso de técnicas sofisticadas de imágenes del cerebro, los investigadores de la UCLA dicen que han sido capaces de predecir la progresión de un cerebro de Alzheimer mediante la medición de los cambios sutiles en el tiempo de la estructura cerebral, los cambios que se producen mucho antes de que los síntomas se puedan ver. La investigación aparece en dos artículos distintos publicados en Mapeo Cerebral Humano y Neurobiología del envejecimiento.

En el primer estudio, los investigadores siguieron a 169 personas en tres años que habían sido diagnosticados con deterioro cognitivo leve (DCL), una condición que causa problemas de memoria mayores que los esperados para la edad del individuo – pero no la personalidad o cambios cognitivos que definen la enfermedad de Alzheimer. Ellos encontraron que después de tres años, los que iban a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron atrofia de 10 a 30 por ciento mayor en dos ubicaciones específicas dentro del hipocampo del cerebro, una parte del cerebro conocida por ser crítica para la memoria a largo plazo.

En el segundo estudio, los expertos observaron a 10 ancianos cognitivamente normales y compararon sus imágenes cerebrales con las de otras siete personas de edad avanzada que más tarde fueron diagnosticados con MCI y Alzheimer. Una vez más, se encontraron con que el grupo que pasó a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron el mismo patrón de atrofia en las mismas regiones del hipocampo.

Esto demuestra, que el exceso de atrofia está presente en personas cognitivamente normales que están predestinadas a desarrollar MCI. Además, en última instancia, que la atrofia del hipocampo esta a través de cascadas de todo el cerebro, conduciendo a la enfermedad de Alzheimer.

“Sentimos que este es un hallazgo importante porque está en los seres humanos vivos”, dijo el profesor de la UCLA clínico asistente de neurología Liana Apostolova. “Ahora tenemos una técnica sensible que muestra lo” invisible “- es decir, la progresión de una enfermedad antes de que aparezcan los síntomas.”

En el primer estudio, los investigadores querían seguir la progresión de la enfermedad en el hipocampo. En trabajos anteriores, el laboratorio de Apostolova ha demostrado que una mayor atrofia puede ser documentada en el cerebro vivo y que puede predecir la conversión de MCI a la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores analizaron dos áreas dentro del hipocampo: la CA1 (cuerno ammonis) y el subículo. En este estudio, los investigadores siguieron la atrofia de la CA1, ya que se extendió a la subículo, que igualó la progresión de la enfermedad desde el estado de MCI para un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

Se dividieron los temas de MCI en los que no tenían una notable atrofia del hipocampo, de otros entonces de lo que se espera un envejecimiento normal, solo, los que tenían una mayor atrofia de lo esperado para el envejecimiento normal. Tres años más tarde, el seguimiento de los investigadores y la comparación con el grupo MCI, sin cambio visual a la que con el cambio prematuro. Encontraron atrofia 10 a 30 por ciento mayor en la CA1 y subículo de los pacientes con atrofia de MCI prematuros que más tarde fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer.

“Al examinar los cambios longitudinales, pudimos ver que había pruebas definitivas de una progresión de la CA1 subículo a la región, y en las demás regiones del hipocampo,” Apostolova dijo.

El segundo estudio mucho más pequeño de 17 personas confirma las conclusiones del estudio más grande, pero esta vez en las personas que eran cognitivamente sanos. Aquí, los investigadores estudiaron a 10 pacientes ancianos cognitivamente normales que permanecieron normales en tres años y seis años de seguimiento, y en siete pacientes ancianos cognitivamente normales que fueron diagnosticados con MCI entre dos y tres años después de la exploración inicial de su cerebro y con Alzheimer de aproximadamente siete años después de la exploración inicial.

Una vez más, la atrofia excesiva en las regiones CA1 y subicular cognitiva estaba presente en individuos normales que pasó a ser diagnosticados con MCI, y una lenta progresión de la atrofia más allá de la CA1 y subículo a otras regiones era evidente en última instancia, los diagnosticados con enfermedad de Alzheimer.

Apostolova señala que el grado de atrofia no es fácilmente visible en las imágenes cerebrales y que técnicas más sensibles deben demostrar su progresión.

“No podemos ver los cambios patológicos, pero podemos ver claramente la atrofia neurodegenerativas asociadas con MCI y AD, y cómo se propaga a través del hipocampo”, dijo. “Esto es exactamente un marcador biológico, por ser una medida indirecta de la progresión de la enfermedad, que se supone que debe hacer.”

http://www.revistainfotigre.com.ar/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

miércoles, febrero 03, 2010

¿Fumar es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer o no?

por Jose Luis Pereyra

Publicado 1 de Febrero de 2010

Científicos de la Universidad de California en San Francisco dicen que la mayoría de los estudios publicados analizan la relación entre la enfermedad de Alzheimer y el tabaquismo e indica que el hábito es un factor de riesgo significativo para la enfermedad. Los investigadores también encontraron que los estudios financiados por la industria del tabaco tienden a la conclusión de que fumar protege contra el desarrollo de la EA, mientras que estudios independientes muestran que el fumar aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Los resultados fueron publicados hoy en línea en la edición de enero de la revista Journal of Alzheimer’s Disease.

El equipo de UCSF examinó 43 estudios publicados desde 1984 hasta 2007, y los autores de una cuarta parte de los estudios tenían una afiliación con la industria del tabaco. El riesgo promedio de un fumador de desarrollar la EA, basada en estudios, sin afiliación a la industria del tabaco, se estimó en 1,72, lo que significa que el fumar casi duplicó el riesgo de Alzheimer.

En contraste, el equipo encontró que los estudios escrito por personas con afiliaciones de la industria del tabaco, registraron un factor de riesgo de 0.86 (menos de uno), lo que sugiere que el fumar protege contra el Alzheimer. Cuando todos los estudios fueron considerados juntos, el factor de riesgo para el desarrollo de AD de fumar era esencialmente neutral en un 1,05 estadísticamente insignificante.

En anteriores revisiones de la asociación entre el tabaquismo y AD no han controlado para el diseño del estudio y la afiliación del autor con la industria del tabaco, según Cataldo. Para determinar si los autores del estudio tenían conexiones con la industria del tabaco, el equipo de la UCSF analizó 877 documentos previamente secretos de la industria del tabaco.

Los investigadores utilizaron una definición inclusiva de “afiliación de la industria tabacalera” y se examina la financiación actual o pasada de los autores, el empleo, atención de consultas y la colaboración o co-autor de un estudio con alguien que tenía actuales o anteriores de financiación de la industria del tabaco dentro de los 10 años de publicación.

“Sabemos que la industria de la investigación patrocinada tiene más probable de llegar a conclusiones favorables a los patrocinadores”, dijo Stanton A. Glantz, PhD, del Departamento de Medicina de UCSF y co-autor del estudio. “Nuestros hallazgos apuntan a la naturaleza corrosiva en curso de la financiación de la industria tabacalera y apuntan a la necesidad de que las instituciones académicas disminuyan la financiación a la industria del tabaco para proteger el proceso de investigación.”

Cita: Janine K. Cataldo, Judith J. Prochaska, Stanton A. Glantz, “Fumar tabaco es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: Un Análisis de Control de Afiliación a la Industria del Tabaco”, Journal of Alzheimer’s Disease, noviembre de 2010,

Fuente: scientificblogging


http://www.revistainfotigre.com.ar/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

domingo, enero 10, 2010

Un nuevo escáner cerebral podría ayudar a detectar la enfermedad de Alzheimer

Un estudio muestra que la imaginología con tensor de difusión muestra qué tan saludable está el cerebro en casos de pérdida de memoria

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Un nuevo tipo de escáner cerebral podría dar a los médicos más información sobre si los pacientes que tienen pérdida de memoria sufren también de la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 6 de enero de la revista Neurology.

"Nuestros hallazgos muestran que este tipo de escáner cerebral parece ser una mejor forma de medir el estado de salud del cerebro en personas que experimentan pérdida de memoria. Esto podría ayudar a los médicos a diferenciar entre el envejecimiento normal y enfermedades como el Alzheimer", dijo en un comunicado de prensa del editor de la revista el autor del estudio Giovanni Carlesimo, de la Universidad de Roma Tor Vergata.

Junto con las IRM, agregó Carlesimo, esta tecnología "podría constituir una herramienta importante para comprender cómo y por qué una persona experimenta el declive de la memoria".

Los investigadores utilizaron la tecnología, conocida como imaginología con tensor de difusión, para explorar los cerebros de 76 personas saludables de 20 a 80 años en Roma.

Esta tecnología permite detectar mejor los cambios en la química cerebral. En el estudio, los investigadores se centraron en el hipocampo, una región del cerebro que juega un papel importante en la enfermedad de Alzheimer.

Tras someter a los participantes a varias pruebas, los autores del estudio encontraron que esta tecnología funcionaba mejor para explicar los declives de la memoria que los métodos que utilizan la IRM tradicional.

http://healthfinder.gov/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

Desarrollan terapia de combinación de fármacos contra el Alzheimer

El tratamiento apunta a disminuir controladamente dos enzimas que produce el organismo humano

Un "coctel" de fármacos inhibidores pueden resultar en un tratamiento exitoso para la enfermedad de Alzheimer, según reporta un nuevo estudio científico realizado en Estados Unidos empleando ratones.

Se piensa que esta terapia de combinación, la cual está dirigida hacia dos enzimas específicas simultáneamente, es más segura y más efectiva que los tratamientos actuales que están ebfocados únicamente a una de estas enzimas.

El Mal de Alzheimer es una enfermedad progresiva y mortal del cerebro que afecta a un estimado de 30 millones de personas alrededor del mundo.

La enfermedad destruye las células del cerebro, provocando pérdida de la memoria y serios problemas mentales y de comportamiento. Sin cura, el Alzheimer es actualmente una importante causa de muerte en numerosos países.

TEORIA

La principal teoría explicando la causa del Alzheimer cree que se debe a la acumulación de la proteína tóxica beta-amiloide, llamada placa amiloide.

Estudios previos han mostrado que la producción de placa amiloide se previene o es reducida en los cerebros de los ratones cuando una de las dos enzimas, beta-secretasa o gamma-secretasa es inhibida.

Sin embargo, se ha descubierto que la sobre-inhibición de estas enzimas produce efectos secundarios peligrosos. Por ejemplo, inhibir demasiado a la beta-secretasa afecta la función de los nervios y causa síntomas tipo esquizofrenia en ratones.

De la misma manera, inhibir demasiado a la gamma-secretasa conlleva a una variedad de anormalidades, incluyendo defectos en el desarrollo, tumores en la piel y una duración de vida más corta.

En el nuevo estudio, los investigadores desarrollaron un "coctel" de inhibidores en maduros, tipo Alzheimer que moderadamente inhibió tanto a la enzima beta-secretasa como a la gamma-secretasa.

Esta técnica pareció funcionar mano con mano para reducir la producción de placa amiloide en los cerebros de los ratones sin los efectos secundarios adversos.

Pruebas clínicas poniendo a prueba la eficacia de esta terapia de combinación en pacientes con Alzheimer están en el horizonte.

PROTEINA

Por otra parte, el biólogo peruano Edward Málaga-Trillo, quien trabaja en Alemania, señaló haber dado un paso importante hacia la comprensión y eventual cura de males neurodegenerativos como los del Alzheimer y el Parkinson, tras descubrir la función de una proteína que abunda en humanos y animales.

Por más de 20 años los científicos han sabido que una proteína normal del cerebro puede volverse dañina y causar enfermedades mortales como el mal de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) que equivale en los humanos al mal de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina (EEB).

Este descubrimiento le valió a Stanley Prusiner el premio Nobel de Medicina 1997.

Lo que hasta ahora no se había podido explicar es por qué el cerebro produce cantidades tan altas de este compuesto, llamado proteína de prión (PrP).

El Dr. Edward Málaga-Trillo detalló que al frente de un equipo de científicos en la Universidad alemana de Konstanz descubrió que la PrP tiene un rol beneficioso para el organismo y que cumple un papel fundamental en la comunicación celular.

El estudio del peruano ha sido publicado en la prestigiosa revista PLoS Biology, editada en Estados Unidos y de difusión mundial.

"Hemos descubierto que bajo condiciones normales, la proteína de prión tiene la función de servir como un pegamento que permite a las células mantenerse en contacto. En el cerebro, este proceso es fundamental para que las neuronas se comuniquen entre ellas y hagan posible actividades tan elementales como pensar, recordar, o caminar", explicó el biólogo.

"Nuestro descubrimiento implica que al transformarse la PrP, pierde su función benigna. Esto desencadenaría la muerte de las neuronas cerebrales, provocando los males neurodegenerativos conocidos", añadió.

ESPERANZAS

La influyente revista científica The New Scientist, que se edita en Inglaterra, destacó que el hallazgo del neurobiólogo peruano aclara un misterio que "había confundido a los científicos por mucho tiempo" y "suscita esperanzas para el desarrollo de nuevos fármacos".

Málaga-Trillo admitió que con su hallazgo "aparecen nuevas posibilidades de buscar un medicamento, una droga que ataque ese proceso que causa la muerte neuronal".

"Ahora tenemos una idea más clara de hacia dónde ir; antes los indicios eran muy confusos", dijo al subrayar que su descubrimiento podría ser clave para tratar males neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson.

"Cada uno de estos males posee características muy propias, pero lo que tienen en común es la manera progresiva en que las neuronas se mueren. Por ejemplo -continuó- hace pocas semanas investigadores en Estados Unidos encontraron conexiones entre la PrP y el Alzheimer. Es decir, se está haciendo evidente que enfermedades aparentemente distintas podrían tener causas comunes. Estos indicios permiten una visión más global del problema", comentó.

http://www.eldia.com.ar/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

viernes, enero 08, 2010

¿Podría su teléfono celular ayudar a protegerle del Alzheimer?

En un estudio de ratones, la exposición a campos electromagnéticos evitó e incluso revirtió el deterioro cerebral

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Adictos al teléfono celular de todo el mundo, presten atención: Las ondas electromagnéticas que emiten estos dispositivos omnipresentes podrían evitar o incluso empeorar la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los ratones normales que se expusieron durante largo tiempo a ondas electromagnéticas no desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, mientras que los ratones que ya estaban enfermos empezaron a experimentar mejoras, informan los científicos en la edición del 6 de enero de la Journal of Alzheimer's Disease.

De hecho, los hallazgos fueron opuestos a lo que los investigadores esperaban encontrar.

"Se puede imaginar nuestra sorpresa cuando realizamos la primera evaluación de memoria y notamos que habían mejorado", dijo el autor del estudio Gary Arendash, profesor de investigación del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Florida, que forma parte de la Universidad del Sur de la Florida en Tampa. "Y seguimos observando efectos beneficios una prueba tras otra, en un grupo tras otro".

Aunque los hallazgos son preliminares, plantean también la tentadora posibilidad de que exponer a las personas a ondas electromagnéticas podría evitar o tratar este trastorno debilitante, que afecta en estos momentos a 5.3 millones de personas tan sólo en Estados Unidos.

"Este descubrimiento amerita más estudio para determinar si sucede lo mismo en otros animales, aunque sí nos hace pensar que tal vez tengamos algo aquí", afirmó el Dr. Michael Palm, profesor asistente de neurociencia, terapia experimental y medicina interna de la Faculta de medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M en College Station. "Aunque no creo que debemos animar a la gente a que amarre teléfonos celulares a sus cabezas".

William Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association, estuvo de acuerdo.

"En efecto, este artículo no recomienda a las personas que empiecen a pasar más tiempo con su celular, sobre todo en ambientes peligrosos como cuando conducen", señaló Thies en una declaración. "Ninguna persona se debería basar en este estudio para creer que el uso de teléfonos celulares les protege de la enfermedad de Alzheimer, la demencia o el declive cognitivo".

Thies considera que el hallazgo "necesita confirmarse en animales antes de que incluso pensemos en probarlo en humanos, ya que los modelos animales de la enfermedad Alzheimer y los humanos son muy diferentes. Terapias potenciales que han sido exitosas en modelos de ratones de la enfermedad de Alzheimer no han funcionado en humanos".

Aunque varias organizaciones internacionales de salud hayan decidido que no existen problemas de salud asociados con los campos electromagnéticos (CEM), no hay datos suficientes sobre los efectos a largo plazo sobre el cerebro, apuntaron los autores del estudio.

Además, los investigadores aún están intentando dilucidar los riesgos asociados con el uso regular del teléfono celular. Por ejemplo, un estudio reciente encontró una relación, aunque débil, entre hablar por teléfono celular y tumores cerebrales.

En el nuevo estudio, el equipo de USF expuso a ratones manipulados genéticamente para que tuvieran la enfermedad de Alzheimer a dos sesiones de ondas electromagnéticas de alta frecuencia de una hora al día durante siete a nueve meses.

Los ratones jóvenes y saludables que se expusieron a las ondas evitaron el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer totalmente, mientras que los ratones mayores que tenían Alzheimer experimentaron mejoras en la memoria y en los déficits cognitivos, encontraron los investigadores.

Los ratones normales también mejoraron su capacidad de memoria después de la exposición a los CEM, señaló el equipo.

Las autopsias revelaron que las ondas habían disminuido las placas de la proteína beta amiloidea en el cerebro de los ratones, placas que según creen muchos causan la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con la hipótesis de los investigadores, un incremento de la temperatura cerebral durante la exposición a las ondas magnéticas podría ser el culpable de este cambio.

"En los ratones con Alzheimer, la exposición al teléfono celular parece ejercer dos efectos que afectan directamente el proceso de la enfermedad", explicó Arendash. "Uno es que los campos electromagnéticos suprimen la agregación de proteína mala. Si la proteína mala beta amiloidea recién formada no puede crear placas, es más probable que sea eliminada del cerebro y vaya a parar a la sangre".

El segundo método posible de acción es que la exposición incrementa la actividad celular cerebral lo que, de nuevo, podría ayudar a eliminar las proteínas del cerebro, señaló Arendash.

Aunque da esperanzas, el pequeño estudio en animales deja muchas preguntas en el aire, destacó Palm.

"El modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer no se correlaciona de forma exacta con lo que tiene la gente", apuntó.

Además, los científicos no saben qué tan bien las ondas electromagnéticas generadas por el teléfono celular podrían penetrar en el cráneo humano, que es mucho más grueso, agregó.

Los investigadores tampoco analizaron los ovillos neurofibrilares, otro sello característico de la enfermedad que se encuentra generalmente en el tejido cerebral de los pacientes de Alzheimer.

"¿Tenemos el cuadro completo o no?", preguntó Palm.

De acuerdo con Arendash, lo siguiente que quieren hacer los investigadores es ver si pueden acelerar cualquier efecto beneficioso en el cerebro al cambiar la frecuencia o la potencia de las ondas electromagnéticas. La seguridad también es una gran preocupación. Y, desde luego, los hallazgos se necesitan replican en humanos, señaló.

http://healthfinder.gov/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

martes, diciembre 29, 2009

Desarrollan un test sanguíneo para la detección precoz del Alzheimer

La nueva técnica, que cuantifica en sangre la proteína beta amiloide 40 y 42, tiene una fiabilidad del 90%

Un nuevo kit, denominado "ABtest", cuantifica la proteína beta amiloide 40 y 42 en sangre y es capaz de detectar el Alzheimer en los primeros estadios de la enfermedad. La técnica, con una un 90% de fiabilidad, ha sido presentada por Araclon Biotech, compañía española dedicada al desarrollo de herramientas de diagnóstico y tratamiento frente a esta patología.

El único método de diagnóstico disponible en la actualidad para determinar si un paciente padece Alzheimer son los test cognitivos realizados por el neurólogo y la medición del nivel de proteínas beta amiloides (asociadas a la formación de placas y ovillos en el cerebro que provocan la neurodegeneración) a través de una punción lumbar. Sin embargo, los test cognitivos tienen un sesgo subjetivo (su resultados dependen de la interpretación del médico, el estado de ánimo del paciente y su nivel cultural, entre otros) y la punción lumbar "no es una prueba diagnóstica que tenga una aceptación a gran escala", explicaron los responsables del proyecto.

Este nuevo test sólo necesita una muestra de sangre del paciente para discriminar con "un alto nivel de sensibilidad y especificidad" los individuos sanos, respecto a los que presentan deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer. La prueba tiene más de un 90% de fiabilidad y se obtienen los resultados en tan sólo una semana", aseguró la directora general de Araclon Biotech, Pilar de la Huerta. "ABtest" promete ser una revolución en el mundo sanitario y de la investigación de esta enfermedad, ya que, en la actualidad, el Alzheimer sólo se puede diagnosticar con seguridad tras el fallecimiento o en estadios muy avanzados, subrayó.

Además, esta herramienta ayudará al desarrollo de nuevas y eficaces terapias puesto que hará posible la realización de ensayos clínicos con individuos que se encuentran en un estadio pre-Alzheimer. Es decir, "se podrá reclutar individuos en un estadio inicial, sin síntomas de demencia, población objetivo para probar la eficacia de cualquier posible tratamiento", comentó la directora general de la compañía.

http://www.consumer.es/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 

viernes, diciembre 18, 2009

Alto niveles de leptina podría proteger contra la demencia

por Jose Luis Pereyra

Publicado 16 de Diciembre de 2009

Investigadores han descubierto nuevas pruebas de que la leptina podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer (EA), abriendo la puerta un poco más al objetivo futuro posible para la intervención terapéutica.

El nuevo estudio sugiere que los niveles circulantes de leptina se asocian con una menor incidencia de demencia, incluida la EA. Los participantes del estudio con los más altos niveles de leptina tenían un riesgo 6% de desarrollar EA durante 12 años en comparación con un riesgo del 25% para aquellos con los niveles más bajos de leptina.

Producidos en el tejido adiposo subcutáneo y visceral, la leptina parece promover la pérdida de peso por la ingesta de calorías y señalización de los depósitos de grasa en el hipotálamo. Sin embargo, una investigación emergente con animales indica que la leptina podría tener una función fuera del hipotálamo – en las regiones del hipocampo que facilitan los procesos de memoria.

“Es interesante y emocionante, porque es una nueva vía que no se habían sospechado de participar directamente en los seres humanos”, dijo el autor principal Sudha Seshadri, MD, profesor asociado de neurología, Universidad de Boston Escuela de Medicina de Massachusetts. “Cualquier nueva vía siempre es de interés debido a la exploración de la prevención y el tratamiento basado en vías existentes hasta ahora no ha dado lugar a medidas muy eficaces”.

Hasta la fecha, los investigadores AD se han concentrado en la reducción de la deposición y acelerar la eliminación de beta-amiloide en el cerebro, así como investigar el papel de la proteína tau, dijo el Dr. Seshadri.

El estudio se publicó en la edición del 15 de diciembre de la revista de la Asociación Médica Americana.

Relación inversa

El estudio incluyó a 785 participantes en el largo plazo Framingham Heart Study, que proporcionan los niveles de leptina en plasma de referencia entre 1990 y 1994 y fueron seguidos para la demencia hasta 31 de diciembre de 2007. Media de edad de los participantes al inicio del estudio fue de 79 años, y el 62% de ellos eran mujeres.

Un subgrupo de 198 sujetos se les practicó resonancia volumétrica magnética cerebral, entre 1999 y 2005, mientras que estaban libres de demencia. Estos investigadores provistos de una sola medición del volumen total del cerebro y el volumen cerebral asta temporal, que es inversamente proporcional al volumen del hipocampo. Ambas medidas son marcadores de la EA precoz.

Durante una media de seguimiento de 8,3 años, 111 participantes desarrollaron demencia, incluyendo 89 con EA. Hubo una fuerte relación inversa entre los niveles de leptina de referencia y el riesgo de demencia, que sigue siendo significativa después de ajustar por edad, sexo, cintura / cadera, los cambios en cintura a cadera, y otros factores de riesgo vascular y la demencia.

Los investigadores utilizaron la cintura a cadera como la medida del contenido de grasa corporal, porque tiene más correlación con los niveles de leptina en plasma y con el riesgo para el TDA por el índice de masa corporal.

El estudio mostró que la incidencia de demencia a través de relaciones sexuales cada vez mayor disminución de los cuartiles de leptina específica. Una persona con un nivel de referencia de leptina en el cuartil más bajo tenían un riesgo de un 25% de desarrollar EA tras 12 años de seguimiento, mientras que el riesgo correspondiente a una persona en el cuartil superior sólo era del 6%.

El estudio también encontró que los niveles más altos de leptina se asociaron con parénquima cerebral mayor y menor volumen ventricular.

Nueva vía

Esta investigación se suma a la creciente evidencia de que la leptina tiene funciones en el cerebro, más allá de los implicados en el gasto de energía. Un estudio previo encontró que ratones deficientes de leptina tienen un peso inferior del cerebro, un patrón de expresión de proteínas sinápticas inmaduras y gliales, e interrumpieron las vías de proyección en el hipotálamo, lo que indica que la leptina es necesaria para el desarrollo normal del cerebro.

Otro estudio demostró que la leptina aumenta la apolipoproteína E (APOE) -beta-dependiente de la captación de amiloide en las células. Sin embargo otros estudios mostraron que la leptina a largo plazo mejora el tratamiento de rendimiento de memoria en modelos animales.

Este nuevo órgano de la investigación parece indicar que la leptina podría actuar en una nueva vía de interés para la función cognitiva. “La leptina es algo que claramente tiene un papel en el metabolismo energético, y parece tener un efecto beneficioso en algunos aspectos del cerebro”, dijo el Dr. Seshadri.

Sin embargo, no es una relación sencilla. La asociación de los niveles de alta leptina con una menor incidencia de demencia fue sólo significativa entre los pacientes que no eran obesos. Las personas obesas pueden tener altos niveles de leptina, sino que pueden ser resistentes a ella, explicó el Dr. Seshadri. Se asemeja esto a los pacientes con diabetes tipo 2 que puede producir la insulina, a veces altos niveles de ella, pero no puede utilizarla correctamente.

Relación con el amiloide

Aunque la relación entre la beta-amiloide y la leptina no está claro, el Dr. Seshadri dijo que algunos estudios en animales sugieren que la leptina interactúa con la APOE, que es una proteína chaperona que ayuda claro beta-amiloide. Sin embargo, agregó, se necesita más investigación antes de sacar conclusiones definitivas se pueden extraer.

Los resultados del estudio podría abrir la puerta a nuevos enfoques terapéuticos que los niveles de leptina impulso.Sin embargo, el Dr. Seshadri advierte en contra de ser demasiado apresurado. “Ha habido muchas teorías que en realidad no han sido confirmadas.”

Sin embargo, ella cree que la leptina tiene un lugar válido en los enfoques futuros. “Es muy probable que tal afección común y compleja como AD de la tercera edad va a tener que abordarse a través de múltiples medidas, y la leptina-medicamentos relacionados puede ser uno de ellos”.

Biomarcador potencial

La leptina también podría añadirse a la lista de biomarcadores potenciales que utilizan los médicos en un chequeo regular, dijo el Dr. Seshadri. “Podemos ser capaces de medir los niveles de leptina, junto con otras cosas como el APOE y usarlo para predecir el riesgo.”

Una de las limitaciones del estudio es que incluyó sólo pacientes mayores de ascendencia europea. Otra es que no estaba la leptina en el líquido cefalorraquídeo, aunque los autores señalan que la correlación entre la leptina en plasma y el líquido cefalorraquídeo es alta. Además, el estudio no se incluye las medidas de la actividad física, un factor de confusión potencial de la asociación observada.

La prevalencia de la demencia se espera incrementar notablemente durante los próximos decenios.

Preguntado por Revista Infotigre hace comentarios sobre los hallazgos, Juan Ringman, MD, profesor clínico asociado de neurología, María Easton Centro de Alzheimer Disease Research de la Universidad de California en Los Ángeles, dijo que el estudio era “bien diseñado y bien ejecutado” y sus resultados proporcionan una “idea nueva clave” sobre los objetivos potenciales del tratamiento para el TDA ..

Sin embargo, señaló que el estudio es de tipo observacional y no proporciona una relación de causa y efecto.

“La patología de la enfermedad de Alzheimer que está sucediendo en el cerebro durante años, incluso décadas, antes de que los síntomas, por lo que es imposible determinar de manera concluyente a partir de [éstos] datos, ya la relación causa-efecto no es a la inversa – que la enfermedad de Alzheimer la enfermedad alguna manera hace que los niveles de leptina disminuyan”.

Los autores no han revelado las relaciones financieras pertinentes.


Medsscape Today

http://www.revistainfotigre.com.ar/

 

Ver publicaciones recientes

 

Si quieres recibir por mail publicaciones de esta pagina " click aqui

 

Bookmark and Share

 

 


 
  • Patrocinan: [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]