Se han encontrado localizaciones genéticas que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer

Son los primeros resultados que salen a la luz del Proyecto del Genoma del Alzheimer que promueve el Instituto Nacional de Salud Mental y la Fundación para la Curación del Alzheimer en Estados Unidos

Madrid (7/11/2008).- Investigadores del Instituto de Enfermedad Neurodegenerativa del Hospital General de Massachusetts en Estados Unidos han identificado las localizaciones de cuatro nuevos genes que podrían influir en el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Los científicos, que se publican sus resultados en la revista American Journal of Human Genetics, en una primera fase de su investigación, evaluaron alrededor de medio millón de marcadores de ADN que cubrían la mayor parte del genoma humano de muestras de más de 400 familias en las que al menos tres de sus integrantes padecían Alzheimer.

El análisis descubrió cinco marcadores que mostraban una asociación genética con el Alzheimer, uno de ellos correspondía con el gen APOE, el único gen asociado con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer a edad avanzada. Para confirmar los cuatro sitios nuevos, los investigadores analizaron muestras de más de 900 familias adicionales. El indicador más fuerte se localizaba en el cromosoma 14 y fue apoyado más tarde por un análisis independiente que comparaba 1.400 pacientes de Alzheimer con controles sanos.

Según explica Rudolph Tanzi, director del estudio, "la asociación genética del Alzheimer con este nuevo gen del cromosoma 14, que como APOE parece influir en la edad de inicio, es lo suficientemente fuerte para garantizar investigaciones de seguimiento intensivas sobre su papel en el proceso de mortalidad de las células nerviosas en esta enfermedad".

Los investigadores señalan que este gen también se encuentra cerca del gen de la presenilina 1, un gen asociado a la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano. Aunque se desconoce si esta proximidad es una coincidencia existe algún indicio de que podría controlar la actividad de otros genes.

Otro de los marcadores identificados se encuentra en un gen conocido por causar ataxia espinocerebelar, trastorno del movimiento que interviene en la mortalidad de células nerviosas en otras partes del sistema nervioso central, y un tercero está en un gen que participa en el sistema inmune innato, parte del sistema de defensa del organismo frente a bacterias y virus.

El cuarto marcador se encuentra en un gen que produce una proteína sináptica, lo que sorprende si como dicen los investigadores se sabe que la pérdida de sipnasis se asocia con la demencia en el Alzheimer.

Los investigadores seguirán analizando las implicaciones de estos nuevos genes así como el posible impacto de genes con una menor asociación, también identificados durante este estudio.

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Citas Memorables

La corrección en los ácidos grasos cerebrales revoca el daño cognitivo en ratones con Alzheimer, según estudio

El trabajo se publica en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'

Madrid, 20 octubre 2008 (mpg/AZprensa.com)

La corrección de una alteración en el metabolismo de los ácidos grasos en el cerebro de ratones con enfermedad de Alzheimer puede revocar el deterioro cognitivo asociados con la enfermedad, según un estudio del Instituto Gladstone de Enfermedad Neurológica en San Francisco (Estados Unidos). El trabajo, se publica en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'.

Los investigadores utilizaron un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer y observaron un aumento específico en un ácido graso omega 6, conocido como ácido araquidónico, y también un aumento en el producto de su metabolismo.

Debido a que el péptido amiloide-beta, cuyos depósitos anormales se observan en el cerebro de pacientes de Alzheimer, afecta a la activación de una enzima que metaboliza el ácido araquidónico, los investigadores bloquearon la acción de esta enzima. Los ratones mostraron entonces una mejoría significativa en algunas tareas de aprendizaje y memoria.

Según explica Rene Sánchez-Mejía, directora del estudio, "el cambio más destacable que descubrimos en los ratones con Alzheimer fue un aumento en el ácido araquidónico y los metabolitos asociados en el hipocampo, un centro de memoria que se ve pronto y gravemente afectado por la enfermedad de Alzheimer", explica.

"El ácido araquidónico probablemente causa estragos en los ratones con Alzheimer al causar demasiada excitación, lo que hace que las neuronas enfermen. Al bajar los niveles de ácido araquidónico, estamos permitiendo a las neuronas que funcionen con normalidad", añade la investigadora.

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Herbalife Chile

La vitamina B no ayuda para el Alzheimer

Un estudio encuentra que reducir los niveles de homocisteína no retrasa el declive cognitivo

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

(FUENTES: Paul S. Aisen, M.D., professor, Department of Neurosciences, University of California, San Diego; Sam Gandy, M.D., Ph.D., Mount Sinai Professor of Alzheimer's Disease Research, Mount Sinai School of Medicine, New York City, and chairman emeritus, Medical and Scientific Advisory Council, Alzheimer's Association, Chicago; Greg Cole, Ph.D., professor of medicine and neurology, University of California, Los Angeles; news release, Health Supplements Information Service, London, England; Oct. 15, 2008, Journal of the American Medical Association)

MARTES, 14 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Los complementos de vitamina D no retrasan el declive cognitivo en pacientes de Alzheimer de leve a moderado, encuentra un estudio reciente.

La teoría era que la vitamina B podría retrasar el avance de los síntomas de Alzheimer porque el nutriente reduce los niveles de homocisteína, que están elevados en las personas que padecen la enfermedad. La homocisteína es un aminoácido producido por el organismo que también ha sido relacionado con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca.

"Los resultados del estudio indican que tuvimos éxito en reducir los niveles de homocisteína, pero esto no se tradujo en beneficios cognitivos o clínicos", apuntó el investigador líder, el Dr. Paul S. Aisen, profesor del Departamento de neurociencias de la Universidad de California en San Diego. "La decepcionante conclusión es que el tratamiento con dosis altas de vitamina B no es útil para la enfermedad de Alzheimer".

Aisen opina que este estudio demuestra claramente que las personas no deben tomar vitamina B pensando que combatirá la enfermedad.

"Este tratamiento no es útil y no debe ser recomendado", señaló Aisen. "Debido a que la enfermedad de Alzheimer es uno de los más importantes problemas de salud en este país y todo el mundo, y debido a que los tratamientos actuales no son adecuadamente eficaces, muchas personas buscan alternativas, y una alternativa ha sido utilizar terapia con vitaminas".

Los hallazgos aparecen en la edición del 15 de octubre de la revista Journal of the American Medical Association.

Para el estudio, el grupo de Aisen asignó al azar a 409 personas que tenían enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada a altas dosis de folato, vitamina B6 y B12, o un placebo. Entonces, los investigadores midieron el índice de declive cognitivo usando la Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer.

Durante 18 meses, encontraron que aunque la vitamina B reducía los niveles de homocisteína, no hubo reducción en el índice de declive cognitivo entre los pacientes que tomaban los complementos. De hecho, no hubo diferencias significativas en las puntuaciones de la Escala de evaluación de la enfermedad de Alzheimer entre los que tomaban los complementos y los que recibieron el placebo.

De manera interesante, la gente que tomaba altas dosis de complementos de vitamina B tenían más síntomas de depresión que las que tomaban el placebo, señalaron los investigadores.

El Dr. Sam Gandy, presidente emérito del Consejo asesor médico y científico de la Alzheimer's Association, afirmó que este estudio debería terminar con la idea de que reducir los niveles de homocisteína ayuda a los pacientes de Alzheimer.

"Dado que la patogénesis de la enfermedad cerebrovascular y de la enfermedad de Alzheimer guarda cierta relación entre sí, se ideó la hipótesis de que si la gente recibía complementos de vitamina B para controlar la homocisteína en sangre, esto podría reducir la incidencia tanto de accidente cerebrovascular como de Alzheimer", explicó. "Tristemente, al menos para esta última, la hipótesis ha sido rechazada. Incluso entre los que tenían niveles elevados de homocisteína que fueron normalizados con vitamina B, no hubo ningún beneficio obvio en términos de reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer".

Greg Cole, profesor de medicina y neurología de la Universidad de California en Los Ángeles, cree que en cuanto se diagnostica el Alzheimer, tratar los factores de riesgo podría no ayudar a retrasar el avance de la enfermedad.

"Al igual que estudio similares con antioxidantes, antiinflamatorios y estrógeno, este estudio sugiere que tratar los factores de riesgo para el Alzheimer después de que los pacientes tienen enfermedad establecida no es útil, e incluso podría resultar nocivo", advirtió.

Pamela Mason, vocera del Health Supplements Information Service, advirtió que la vitamina B es un complemento dietético, no un fármaco, y no debería esperarse que funcione como tal.

"Este es aún otro estudio que intenta usar complementos vitamínicos en altas dosis como si fueran medicamentos en el tratamiento y prevención de la enfermedad", señaló Mason en un comunicado de prensa. "Los complementos de vitamina B no son para tomarse como fármacos para prevenir o tratar el Alzheimer. La gente no debería tomarlos con tal propósito. Son complementos de salud y su papel es ayudar a mantener una buena salud, sobre todo en ese gran número de adultos cuya ingesta en la dieta es baja. Este estudio, como muchos otros recientes que evalúan las vitaminas, no aborda el tema del mantenimiento de la salud".



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Articulos y Noticias sobre Nutricion

Alimentación y Alzheimer

La pérdida de peso y la desnutrición son habituales entre estos enfermos, y se asocia a un aumento de la morbilidad y la mortalidad

* Autor: Por ELENA PIÑEIRO / MAITE ZUDAIRE

El Alzheimer ya afecta en nuestro país a cerca de 3,5 millones de personas, y el número crece cada año. Por eso, el reto común de asociaciones, investigadores y familias que cuidan de los enfermos es el de contribuir a mejorar su calidad de vida. En este contexto, la alimentación juega un papel relevante, ya que la pérdida de peso y la desnutrición son habituales y se asocian a un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Los problemas inherentes a la enfermedad, como son la pérdida de la independencia, la dificultad para orientarse, los desórdenes en el comportamiento alimentario y la deambulación frecuente, influyen en el adelgazamiento, que se incrementa con severidad a medida que va pasando el tiempo y el mal va progresando. La información sobre el manejo dietético y los problemas nutricionales es fundamental para los profesionales de la salud y las familias.

La cruda realidad alimentaria

En los "Cuadernos del Cuidador", editados por la Fundación Alzheimer España, se hace una descripción muy clara y sencilla de cómo el deterioro de la memoria y del juicio pueden interferir en la vida alimentaria. No hay evidencias científicas sólidas que vinculen los factores nutricionales a la causa de la enfermedad de Alzheimer, pero la desnutrición y la pérdida de peso son compañeras frecuentes de las personas que la padecen.

Según los autores de este documento, se llega a la malnutrición-desnutrición por diversas razones; la pérdida de memoria influye hasta el punto de olvidar cosas tan básicas como hacer la compra, almacenar los alimentos en la despensa o en la nevera y cocinar. Se dan cambios tan sutiles en los primeros estadios que ni siquiera la familia se da cuenta de que la persona con Alzheimer no se está alimentando bien. El olvido de las preferencias alimenticias, y parece ser que hasta de los gustos, y la dificultad en percibir los aromas y saborear un buen plato son algunas de las causas por las que se pierde el apetito y se come menos.

La atrofia de ciertas regiones cerebrales implicadas en la regulación de la conducta alimentaria podría estar relacionada con la pérdida de peso severa y la deficiencia de nutrientes -entre ellos las vitaminas B1, B9 y B12, y proteínas como la albúmina-, derivada de la mala alimentación, que, a su vez, incrementa el deterioro cognoscitivo.

Con el progreso de la enfermedad, aparecen la deambulación, la agitación y la intranquilidad, responsables de un gasto calórico hasta de 1.600 kilocalorías más de lo habitual para las características físicas del individuo. Si se come menos y se gasta más, el resultado es fácil de predecir; se favorece la pérdida de peso que puede ser la antesala de infecciones, enfermedades oportunistas y complicaciones de salud, que lo único que hacen es ensombrecer una calidad de vida de por sí ya muy reducida.

Actitudes y aprendizajes prácticos

La Fundació Institut Català de l'Envelliment (Fundación Instituto Catalán de Envejecimiento) ha editado una pequeña guía práctica, "Alimentación y Alzheimer", que informa de manera amena y muy próxima sobre el manejo de los problemas nutricionales, el aporte de la ayuda necesaria a la hora de alimentarse y el remedio a trastornos asociados a la enfermedad, como son la disfagia o dificultad para tragar y la anorexia, entendida como pérdida de apetito.

Según Manuel Velasco Suárez, del Laboratorio de Nutrición del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, de México, "la anorexia puede darse en estadios avanzados de la enfermedad y asociarse con la pérdida de peso y con la toma de medicamentos como los opioides". Por otro lado, "la disfagia se ha reconocido como una causa de muerte inmediata en el 33% de los pacientes afectados por Alzheimer", añade. Por este motivo, es fundamental entender el nexo tan importante entre la enfermedad y la alimentación y, consecuentemente, ofrecer toda la información posible a las personas responsables de los enfermos.

Olvidarse de uno de los cuidados fundamentales hacia uno mismo, como es el de alimentarse, comporta todo un abanico de aspectos que se deben tener en cuenta. Según los autores de la guía "Alimentación y Alzheimer", Antoni Salvà y Joan Carles Rovira, conviene antes que nada evaluar hasta qué punto la persona puede prepararse su propia comida.

Menús adaptados

Es muy útil elaborar una lista semanal de menús tipo equilibrados y variados y organizar la lista de la compra y su posterior almacenamiento. En esta tarea, la ayuda de la "Guía Alimentación según la edad y el tipo de trabajo", editada por CONSUMER EROSKI, puede ser de gran utilidad. La atención más especial se debe dirigir al estado de conservación de los alimentos, a la utilización de los objetos cortantes y afilados y, sobre todo, a que las instalaciones de la cocina sean seguras.

Cuando ya se han olvidado ejecuciones de actividades relacionadas con la comida tan elementales como el uso de los cubiertos, hay soluciones sencillas que pueden ayudar a ralentizar la pérdida de facultades. Las comidas familiares ayudan a que el enfermo se sienta reconocido y pueden facilitar un mejor uso de la vajilla por imitación. También resultan muy útiles en estos casos los cubiertos adaptados, los platos irrompibles y los vasos antivuelco. Además, se pueden cocinar alimentos que la persona pueda comer con la mano, como por ejemplo croquetas, emparedados, sándwiches, empanadillas o barritas de pescado, entre otros.

Al margen de las pequeñas y prácticas soluciones a cada problema, uno de los puntales en la ayuda a los enfermos es una conducta flexible por parte de los cuidadores. Los trastornos del comportamiento alimentario hacen de quienes padecen Alzheimer personas completamente dependientes y, por eso, el respeto a su nuevo ritmo de vida y las acciones encaminadas a preservar al máximo su independencia y dignidad son la base de la relación.

LIPIDIDIET: últimos avances en nutrición y Alzheimer

El proyecto europeo LIPIDIDIET estudia el rol de los lípidos aportados por la alimentación en la prevención y tratamiento o, por el contrario, en la aceleración del Alzheimer. Aunque las dietas con un alto contenido de grasas han sido identificadas como un factor de riesgo para el Alzheimer, también se ha demostrado que la ingestión de una dosis específica de lípidos es fundamental para la prevención de esta enfermedad.

El aporte suficiente de ácidos grasos esenciales, de ácidos grasos omega 3 (DHA y EPA) y ciertas vitaminas (B1, B6, B12) mantiene la integridad estructural y funcional de las neuronas, células especializadas del sistema nervioso. Varias líneas de investigación sugieren que los ácidos grasos omega 3, en concreto, pueden desempeñar un papel relevante en la fisiopatología, la terapia o la prevención de esta enfermedad. Esto abre camino al desarrollo de productos funcionales o de complementos nutricionales que pueden servir de apoyo nutricional para preservar la función cognitiva.

Restricción calórica

Otro de los aspectos interesantes que rodea el nexo entre esta enfermedad y la alimentación es el planteamiento de cómo afecta el tipo de dieta a su aparición y desarrollo. Investigadores de la Facultad de Medicina Monte Sinaí de la ciudad de Nueva York han informado en un estudio, publicado en el Journal of Neurochemistry, que una dieta hipocalórica restringida en hidratos de carbono podría ayudar a prevenir el Alzheimer gracias a la disminución de la formación de la capa de péptidos beta-amiloides, sustancias presentes en mayor cantidad en el cerebro de las personas que padecen esta enfermedad. La disminución de calorías de la dieta podría incrementar la expresión de una proteína llamada SIRT1, que se sabe afecta positivamente al envejecimiento y que en esta investigación, con primates, está inversamente relacionada con los péptidos beta-amiloides en el cerebro. Según Giulio Pasinetti, el director de la investigación, con este trabajo se abre una puerta a que otros investigadores indaguen más profundamente sobre esta valiosa aproximación a las causas de la enfermedad, con el objetivo de aclarar los mecanismos biológicos que la rodean.

Herbalife Panamá

Identifican neuronas hiperactivas en cerebros con Alzheimer

Se han localizado en mayor cantidad cerca de los depósitos de placas amiloides descubiertas en los cerebros enfermos

Madrid (20-22/09/08).- Investigadores de la Universidad Técnica de Munich en Alemania han descubierto una clase de neuronas "hiperactivas" que están asociadas con los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Los científicos, que publican su trabajo en la revista Science, han escaneado el cerebro modelos experimentales con la enfermedad.

Estas neuronas hiperactivas son más abundantes en zonas próximas a las placas amiloides y su presencia podría subyacer a la mayor incidencia de los ataques epilépticos.

Los investigadores, dirigidos por Marc Aurel Busche, utilizaron una técnica de imágenes que detecta fotones de calcio para controlar la actividad del cerebro de modelos afectados por enfermedad de Alzheimer. Descubrieron que la mitad de las neuronas del cerebro en estos modelos animales se disparaban fuera del rango normal, o demasiado deprisa o demasiado lentas.

Los investigadores sugieren que esta hiperactividad está causada por una inhibición sináptica defectuosa en vez de por fluctuaciones en la liberación de calcio que desencadena el disparo neuronal normal.

Según los autores, este nuevo modelo experimental del Alzheimer podría ser útil para generar importantes terapias para la enfermedad en el futuro.


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Herbalife

Las estatinas tienen un efecto beneficioso frente al mal de Alzheimer

La ciencia puede llegar a ser muy tozuda cuando se empeña en demostrar algo. De hecho, y tras años de investigaciones a favor y en contra del posible papel neuroprotector de las estatinas, los fármacos anticolesterol más usados, recientemente ha salido a la luz un nuevo trabajo que respalda su poder para reducir el riesgo de padecer Alzheimer.

Tanto la directora del nuevo estudio Mary Hann, de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Michigan (EEUU), como su equipo aclaran que pese a que la relación entre el uso de los modernos antilipídicos y sus beneficios cognitivos ha sido inconsistente hasta ahora, "nuestros datos sí evidencian que los usuarios de estatinas tienen la mitad de riesgo de sufrir demencia en comparación con los que nos las consumen", señala a elmundo.es.

Su optimismo se basa en un trabajo realizado con 1.674 hombres y mujeres (la mayoría méxico-americanos) residentes en Sacramento (California, EEUU). Todos ellos formaban parte de una investigación que arrancó en 1977 y que tenía como fin establecer si los trastornos metabólicos o vasculares (como la diabetes o la hipertensión) elevan el riesgo de padecer algún tipo de demencia. De hecho, y por ejemplo, el ensayo confirmó que las personas con diabetes tipo 2 (la no insulino dependiente) tienen hasta tres veces más de posibilidades de desarrollar Alzheimer.

En el nuevo estudio, tal y como recoge la revista 'Neurology', los participantes, que tenían una media de edad de 60 años al inicio del mismo, recibieron un seguimiento de cinco años. Además, todos rellenaron cuestionarios sobre sus hábitos de vida, el padecimiento de síntomas depresivos y su historial médico. Cada 12 ó 15 meses fueron, también, sometidos a evaluaciones cognitivas y clínicas.

El trabajo puntualiza que 452 de todos los participantes consumieron estatinas a lo largo de la investigación, de los cuales un 58% lo hizo durante dos años o más. Tras un periodo de cinco años, 130 sujetos sufrían daños cognitivos o demencia. "Tanto en el grupo de consumidores de estatinas como en el que no lo era tuvimos en cuenta variables que pueden influir en el desarrollo de Alzheimer como factores genéticos, antecedentes de accidente cerebrovascular o tensión arterial", insiste la directora de la investigación que añade que "su estudio refuerza el papel preventivo de las estatinas".

Hallazgos importantes pero no definitivos

Para José Manuel Martínez Lage, profesor honorario de Neurología de la Universidad de Navarra, "la investigación estadounidense es importante tanto por sus resultados como por su impecable metodología". Pese a ello, este especialista cree que "dado que ha sido llevada a cabo con población predominantemente méxico-americana, habría que constatar los datos con otros grupos poblacionales antes de recomendar estatinas de forma rutinaria para la prevención del deterioro cognitivo de la senescencia", puntualiza.

Mary Hann defiende, en cambio, "que el grupo étnico estudiado no posee un riesgo mayor que otros de padecer diabetes tipo 2 o síndrome metabólico, patologías que elevan las posibilidades de padecer demencia. Hemos tenido en cuenta todas estas condiciones y no hemos encontrado que influyan en el efecto protector de los antilípidicos modernos apuntado en nuestra investigación".

Pese a esta pequeña discrepancia, tanto la investigadora estadounidense como Martínez Lage no creen "que el estudio de 'Neurology' resuelva la polémica sobre si se debe o no prescribir estatinas para prevenir la demencia", recuerda el profesor navarro. "En ningún momento estamos sugiriendo que las personas consuman este tipo de fármacos con otro propósito que no sea para el que están indicadas, que es la reducción de las cifras de colesterol malo (LDL), pero nuestro trabajo abre una puerta para que se investigue el papel de las estatinas en las demencias y en el deterioro cognitivo", aclara la autora principal del estudio.

Sin embargo, el profesor de Navarra recuerda que "los datos experimentales del beneficio de estos productos sobre la función cerebral son firmes. En sujetos con Alzheimer, las autopsias han revelado que los que fueron sometidos a tratamiento con estatinas tenían menos placas neuríticas y menos ovillos neurofibrilares (lesiones características del Alzheimer) que los que no recibieron estos fármacos".

Además, insiste en que "recientemente se ha conocido que, cuando el colesterol "bueno" (HDL) está por debajo de los 40 mg/dL en edades preseniles, aumenta sensiblemente el riesgo de sufrir demencia. Las estatinas reducen el colesterol LDL y aumentan el HDL acercando su valor protector a los 60 mg/dL."




Enviado por Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Realidades en Chile

Científicos dan seguimiento a los cambios que ocurren cada hora en una proteína del alzhéimer

Asocian la recuperación de la lesión cerebral, no la lesión en sí, con un aumento en la placa

(FUENTE: Washington University School of Medicine, news release, Aug. 28, 2008)

JUEVES, 8 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un grupo de investigadores ha descrito los cambios que ocurren cada hora en una proteína del cerebro que se cree que tiene una función clave en la enfermedad de Alzheimer.

En un estudio de 2005, la proteína, conocida como beta amiloidea, se relacionó directamente con la comunicación de las células cerebrales en un modelo ratonil de la enfermedad de Alzheimer. Cuando la comunicación entre las células cerebrales aumentaba, lo mismo pasaba con la beta amiloidea. Cuando se reducía la comunicación, la beta amiloidea disminuía.

En el nuevo estudio, que aparece en la edición del 29 de agosto de la revista Science, investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis y de la Universidad de Milán buscaban averiguar por qué se relaciona la lesión cerebral con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.

Para su estudio, los investigadores tomaron muestras del fluido entre las células cerebrales de 18 pacientes que se recuperaban de lesiones cerebrales traumáticas o aneurismas cerebrales que habían sufrido ruptura. Las muestras se tomaron mientras los pacientes se encontraban en la unidad de cuidados intensivos, con autorización de sus familias.

Los investigadores no encontraron lo que esperaban. Su hipótesis era que las lesiones cerebrales llevarían a un aumento en los niveles de beta amiloidea, pero en realidad encontraron que era la recuperación de la lesión cerebral, y no la lesión en sí, lo que se relacionaba con la beta amiloidea. En otras palabras, mientras mejor era el estado neurológico general del paciente, mayores eran sus niveles de beta amiloidea.

"En este momento, no podemos descartar un pico muy precoz en la amiloidea justo después de una lesión cerebral", afirmó en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el autor coprincipal David L. Brody, neurólogo de la universidad que trata a pacientes de lesión cerebral y de neurología general en el Hospital Barnes-Jewish. "Este estudio es apenas el comienzo".

Se necesitan más estudios para averiguar por qué la lesión cerebral aumenta el riesgo de alzhéimer.

Además de la posibilidad de que la lesión cerebral acelere procesos dañinos que causan enfermedad de Alzheimer, otra explicación potencial de la relación entre la lesión cerebral y el alzhéimer es que la lesión podría reducir la capacidad del cerebro para compensar por el daño relacionado al alzhéimer, haciendo que los síntomas aparezcan antes.

"No hemos medico cómo la lesión cerebral afecta la beta amiloidea dentro de las células, ni hemos determinado si la lesión cerebral afecta la capacidad de la beta amiloidea para formar los pequeños conjuntos que podrían ser especialmente perjudiciales", apuntó Brody. "Nuestra meta final es desarrollar intervenciones que podamos aplicar tras una lesión cerebral traumática para mejorar los resultados y reducir el riesgo a largo plazo de alzhéimer".

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