Científicos dan seguimiento a los cambios que ocurren cada hora en una proteína del alzhéimer

Asocian la recuperación de la lesión cerebral, no la lesión en sí, con un aumento en la placa

(FUENTE: Washington University School of Medicine, news release, Aug. 28, 2008)

JUEVES, 8 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un grupo de investigadores ha descrito los cambios que ocurren cada hora en una proteína del cerebro que se cree que tiene una función clave en la enfermedad de Alzheimer.

En un estudio de 2005, la proteína, conocida como beta amiloidea, se relacionó directamente con la comunicación de las células cerebrales en un modelo ratonil de la enfermedad de Alzheimer. Cuando la comunicación entre las células cerebrales aumentaba, lo mismo pasaba con la beta amiloidea. Cuando se reducía la comunicación, la beta amiloidea disminuía.

En el nuevo estudio, que aparece en la edición del 29 de agosto de la revista Science, investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis y de la Universidad de Milán buscaban averiguar por qué se relaciona la lesión cerebral con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer.

Para su estudio, los investigadores tomaron muestras del fluido entre las células cerebrales de 18 pacientes que se recuperaban de lesiones cerebrales traumáticas o aneurismas cerebrales que habían sufrido ruptura. Las muestras se tomaron mientras los pacientes se encontraban en la unidad de cuidados intensivos, con autorización de sus familias.

Los investigadores no encontraron lo que esperaban. Su hipótesis era que las lesiones cerebrales llevarían a un aumento en los niveles de beta amiloidea, pero en realidad encontraron que era la recuperación de la lesión cerebral, y no la lesión en sí, lo que se relacionaba con la beta amiloidea. En otras palabras, mientras mejor era el estado neurológico general del paciente, mayores eran sus niveles de beta amiloidea.

"En este momento, no podemos descartar un pico muy precoz en la amiloidea justo después de una lesión cerebral", afirmó en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el autor coprincipal David L. Brody, neurólogo de la universidad que trata a pacientes de lesión cerebral y de neurología general en el Hospital Barnes-Jewish. "Este estudio es apenas el comienzo".

Se necesitan más estudios para averiguar por qué la lesión cerebral aumenta el riesgo de alzhéimer.

Además de la posibilidad de que la lesión cerebral acelere procesos dañinos que causan enfermedad de Alzheimer, otra explicación potencial de la relación entre la lesión cerebral y el alzhéimer es que la lesión podría reducir la capacidad del cerebro para compensar por el daño relacionado al alzhéimer, haciendo que los síntomas aparezcan antes.

"No hemos medico cómo la lesión cerebral afecta la beta amiloidea dentro de las células, ni hemos determinado si la lesión cerebral afecta la capacidad de la beta amiloidea para formar los pequeños conjuntos que podrían ser especialmente perjudiciales", apuntó Brody. "Nuestra meta final es desarrollar intervenciones que podamos aplicar tras una lesión cerebral traumática para mejorar los resultados y reducir el riesgo a largo plazo de alzhéimer".

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Método computarizado identifica las estructuras de las proteínas del alzhéimer

Según un estudio, los hallazgos sugieren nuevos tratamientos para prevenir su formación


(FUENTE: Massachusetts Institute of Technology, news release, Aug. 21, 2008)

VIERNES, 22 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores del Instituto de tecnología de Massachusetts han desarrollado un nuevo método para identificar las estructuras proteicas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer.

El equipo de investigación afirma que su técnica computarizada podría ayudar en el desarrollo de fármacos que prevendrían la formación de tales estructuras.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación en el cerebro de dos tipos de proteínas, las amiloideas y la tau. En un estudio publicado en la edición del 22 de agosto de la revista PLoS Computational Biology, el equipo del MIT se enfocó en la tau.

La mayoría de proteínas tiene estructuras similares, así que "se pueden medir las longitudes de las moléculas individuales y el promedio será una descripción bastante acertada de cualquiera", explicó en un comunicado de prensa del MIT el líder del equipo, el Dr. Collin M. Stultz, profesor asociado de ingeniería biomédica.

Pero las moléculas tau "varían muchísimo, son tan diversas que es difícil obtener una medida que describa todas las estructuras posibles", señaló Stultz. Esto dificulta detectar las estructuras de tau específicas relacionadas con el Alzheimer.

El equipo del MIT desarrollo un método llamado mapeo y pesado de energía mínima (EMW, por su sigla en inglés) y "generó muchas estructuras para tau tanto normal como en forma mutante" asociadas con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Análisis posteriores revelaron que una estructura era más común en la forma mutante de tau y por tanto probablemente tenga que ver con el desarrollo del Alzheimer. Esa estructura podría convertirse en un objetivo para el desarrollo de nuevos fármacos, aseguró Stultz.

El estudio evaluó una forma mutante de tau asociada al Alzheimer, pero hay varias más. Stultz dijo que espera usar EMW para crear "una lista de todos los tipos de conformaciones sospechosas de los mutantes conocidos de tau. Entonces, podemos diseñar medicamentos para cada uno basados en esa lista".

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Oregon Scientific

El colesterol elevado puede provocar Alzheimer, según las últimas teorías sobre la enfermedad

Varios estudios sostienen que el café protegería de este mal neurodegenerativo

Fecha de publicación: 20 de agosto de 2008

Las últimas teorías sobre el Alzheimer lanzadas por especialistas estadounidenses relacionan la enfermedad con el colesterol alto. Fernando Ortega, médico y profesor de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad del País Vasco (UPV), dio ayer a conocer estas hipótesis durante el curso "Colesterol, ¿es posible mantenerlo a raya?", celebrado en San Sebastián en el marco de los cursos de verano de la UPV.

El colesterol "podría atravesar la barrera entre los vasos sanguíneos y las neuronas del cerebro y actuar sobre ellas provocando la enfermedad", explicó Ortega. Sin embargo, el especialista comentó que se han realizado estudios paralelos al norteamericano que han detectado distintos agentes antioxidantes, como por ejemplo el café, que entorpecen el paso de esa grasa al interior del cerebro y que, por tanto, protegerían de la enfermedad neurodegenerativa. "Una taza de café al día podría evitarla. Quizá porque contiene antioxidante, al igual que el aceite de oliva o los alimentos ricos en omega3", aseguró Ortega.

El médico bilbaíno recordó que una de las funciones del colesterol "es el almacenamiento de energía para utilizarla en los momentos de ayuno, además lo necesitamos para crear vitamina A y B y es precursor de numerosas hormonas, como las esteroideas, la progesterona o el cortisol".

Se habla de que el colesterol es malo cuando hay "un exceso del normal, o una mala calidad de éste, que se deposita en las arterias obstruyendo el riego sanguíneo. Son dos colesteroles distintos asociados a rutinas diferentes dentro del cuerpo". Según Ortega, lo saludable sería que "las personas tuvieran 200 miligramos de colesterol".

Una vez que se detecta colesterol elevado, hay que cumplir con "tres pilares para mantenerlo controlado". Por una parte, se debe prestar atención "a la dieta, en la que, evidentemente, hay que quitar la grasa a la carne, el chorizo, salchichones y derivados". En segundo lugar, "aumentar un poquito el consumo de grasas vegetales (soja, aceite de oliva, girasol y maíz)" y, por último, ingerir "una dosis mínima a la semana de pescados azules". Además, Ortega recalcó los beneficios del ejercicio físico, que "reduce el colesterol malo e incrementa el bueno", y reveló que el alcohol "reduce el colesterol en pequeñas dosis, y no únicamente el vino, sino el alcohol en general".

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Un equipo de investigadores logra detectar placas amiloides, principal síntoma indicativo del Alzheimer, con tomografías PET

Según demuestra un estudio publicado en la revista 'Archives of Neurology' un equipo de la Universidad de Kuopio (Finlandia) ha conseguido determinar si una persona tiene placas amiloides a través de imágenes obtenidas con tomografía por emisión de positrones (PET).

Madrid, 14 agosto 2008 (mpg/AZprensa.com)

Por lo general, los médicos no pueden identificar las placas hasta que el cerebro es analizado en la autopsia, con esta tecnología se podría permitir el diagnóstico del Alzheimer en fases iniciales y paliar a través del tratamiento farmacológico el deterioro cognitivo asociado a ésta enfermedad.

El estudio contó con la colaboración de diez personas que habían sido sometidas a una biopsia cerebral por un supuesto aumento anormal del fluido cerebroespinal. Los pacientes se sometieron a una tomografía PET que, tras la inyección de un marcador químico, consiguió determinar correctamente en nueve de los diez pacientes cuáles tenían placas amiloides y cuáles no.

Ninguna de las diez personas que participaron en el estudio había desarrollado una demencia severa en el momento de someterse a las pruebas. Sin embargo, tras las tomografía se detectó que seis de las personas presentaban placas indicativas de un estadio precoz de la enfermedad de Alzheimer.

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Vivir en pareja cuando se rondan los 50 reduce el riesgo de desarrollar Alzheimer, según un estudio

Partiendo de que la vida en pareja conlleva una considerable estimulación social e intelectual, el punto de partida de este estudio era averiguar si vivir en pareja protege a estos individuos contra la posibilidad de desarrollar una demencia

Madrid, 2 agosto 2008 (mpg/AZprensa.com)

Vivir en pareja disminuye el riesgo de desarrollar Alzheimer y otras enfermedades mentales, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad Växjö y el Instituto Karolinska de Suecia, cuyos primeros resultados fueron presentados ayer en la Conferencia 2008 sobre Enfermedad de Alzheimer de la Asociación Internacional de Alzheimer, que se celebra ahora en Chicago.

Según la experta en psicología Krister Hakansson, responsable del estudio, "este es un comienzo aplastante". "Se trata del primer estudio que realizo en este campo y los resultados son increíbles, ya que ponen al descubierto una muy fuerte correlación entre este tipo de factores sociales y el riesgo de desarrollar una demencia".

Las conclusiones de este nuevo estudio están basadas en los datos de un trabajo finés único, en el que 2.000 personas fueron estudiadas cuando rondaban los 50 años de edad y de nuevo 20 años después.

Normalmente, los investigadores que profundizan en el conocimiento de la demencia estudian sólo a los individuos mayores. Sin embargo estudios anteriores han demostrado que un estilo de vida activo, tanto intelectual como socialmente, puede hacer que baje el riesgo de desarrollar una demencia.

Partiendo de que la vida en pareja conlleva una considerable estimulación social e intelectual, el punto de partida de este estudio era averiguar si vivir en pareja protege a estos individuos contra la posibilidad de desarrollar una demencia.

Los viudos corren el mayor riesgo

Los resultados demuestran que la gente casada o que vive con su pareja cuando su edad ronda los 50 años corren la mitad de riesgo de desarrollar demencia que los individuos que viven solos, incluso controlando otros factores de riesgo, como la edad.

También afectan al desarrollo de la demencia cuánto tiempo ha estado soltera una persona y por qué motivos. Aquellos que han vivido solos durante toda su vida de adultos multiplican por dos su riesgo de desarrollar estas enfermedades, mientras que quienes se divorciaron en el ecuador de sus vidas y continuaron sin pareja multiplicaban hasta por tres el riesgo de demencia.

Sin embargo, el mayor riesgo lo corren los viudos y las viudas. Según este trabajo, aquellas personas que pierden a sus parejas en la mediana edad y después continúan viviendo solos llegan a correr un riesgo de desarrollar demencia seis veces mayor que los emparejados.

"Esto sugiere que existen dos importantes factores: la estimulación social e intelectual y el trauma", destacó la experta, que añadió que, "en la practica, esto demuestra la importancia de dedicar recursos a ayudar a las personas que están sufriendo una crisis".

"Si nuestra interpretación se mantiene, una intervención estratégica puede incluso ser beneficiosa para toda la sociedad, ya que los costes del cuidado de la demencia son muy elevados", señaló Hakansson, quien apuntó como futuras lineas de investigación descubrir si, en el desarrollo de estas enfermedades, influye o no la felicidad de la pareja o si influye o no el hecho de que la persona haya planeado vivir toda su vida soltera.

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Ilusiones Opticas

Un fármaco español consigue frenar la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer

El fármaco inhibe una enzima que evita la formación de ovillos neurofribilares, uno de los marcadores de la enfermedad

Madrid, 2 agosto 2008 (mpg/AZprensa.com)

Un fármaco experimental contra el Mal de Alzheimer, desarrollado por investigadores españoles del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la empresa biotecnológica NeuroPharma, entrará en los próximos meses en la fase II de su ensayo clínico. Los primeros resultados, probados en diferentes modelos animales, demuestran que el compuesto presenta un novedoso mecanismo capaz de frenar y evitar la muerte neuronal propia de esta enfermedad. Asimismo, el estudio en 140 voluntarios sanos ha avalado su seguridad.

Estas conclusiones fueron presentadas ayer, miércoles, en la Conferencia Internacional de la enfermedad de Alzheimer, celebrada en Chicago (EE UU).

El compuesto, llamado NP-12, pertenece a la familia de las tiadiazolidindionas (TDZDs), inhibidores ATP-no competitivos del enzima GSK-3., que fueron descubiertos por el equipo que dirige la investigadora del CSIC Ana Martínez,en el Instituto de Química Médica (CSIC), en Madrid. En la actualidad, estos compuestos están licenciados por Neuropharma.

La investigadora del CSIC resume las posibilidades del fármaco experimental:“Si la investigación concluye con éxito, estaríamos ante un fármaco modificador de la enfermedad de Alzheimer que frenaría el proceso de muerte neuronal asociado a la patología y, por consiguiente, el deterioro cognitivo que le acompaña”.

El fármaco experimental aborda el ataque a la enfermedad a través de un sistema inédito y en el que, en este momento, sólo trabajan los investigadores españoles. El mecanismo, en concreto, inhibe la enzima GSK-3. Su acción evita la formación de ovillos neurofribilares, uno de los hallazgos microscópicos que permitió al psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer caracterizar la enfermedad que lleva su nombre.

Estos ovillos distorsionan la arquitectura de los neurotúbulos y microfilamentos de las neuronas hasta el punto de impedir el flujo entre axones, las conexiones que unen las células nerviosas entre sí.

Además de evitar la formación de ovillos, el compuesto reduce la placa amiloide, otro de los elementos que caracterizan a la enfermedad.

El fármaco se suma a otra droga experimental, también presentada en el citado congreso de Chicago por investigadores de la Universidad de Aberdeen (Escocia) y que ya se encuentra en fase II. Como explica la investigadora del CSIC, ambos abordan la enfermedad desde una nueva perspectiva: atacar a la proteína Tau, responsable de la formación de los ovillos neurofribilares.

Mientras el fármaco de la universidad escocesa actúa de forma directa contra la mencionada proteína, la droga que prueban los científicos españoles utiliza una puerta trasera, la enzima GSK-3, que es capaz de disminuir la fosforilación de la proteína Tau.

La presentación de ambas investigaciones, como señala Ana Martínez, atestigua la importancia que está cobrando la línea de investigación en torno a la proteína Tau frente a las estrategias farmacológicas dirigidas contra la proteína beta-amiloide, hasta el momento las más estudiadas.

Un camino de 5 años, como mínimo

El anuncio, realizado en el encuentro internacional de Chicago, de que el fármaco pasará a la fase II de ensayo clínico antes de final de año, constituye el primer paso de un camino que tiene como objetivo la comercialización de un medicamento basado en NP-12. “Se trata de un proceso que, de tener éxito, podría prolongarse unos cinco años, como mínimo”, explica la investigadora del CSIC.

Por el momento, la eficacia del compuesto ha sido probada en fase pre-clínica en diversos modelos animales, además de un modelo doble transgénico desarrollado por la investigadora Teresa Gómez-Isla, del Hospital San Pablo, en Barcelona. La fase I también ha concluido con resultados positivos, tras testar la seguridad del compuesto en 140 voluntarios sanos, jóvenes y ancianos.

Después de estos resultados, los investigadores están preparados para pasar a la segunda fase del ensayo clínico, con la participación de un centenar de afectados por la enfermedad de Alzheimer. El objetivo final de esta fase es determinar el rango de dosificación apropiado.

Una vez concluida esta segunda etapa, restaría el desarrollo de un estudio multicéntrico con más de 1.000 enfermos para confirmar su eficacia, previa a la solicitud de autorización para comercializar el producto a escala mundial.

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Las madres que tienen Alzheimer podrían transmitir el riesgo a sus hijos

Investigadores señalan que la relación genética no se observó para los padres

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

(FUENTES: Lisa Mosconi, Ph.D., research assistant professor, psychiatry, Center for Brain Health, NYU Langone Medical Center, New York City; Sam Gandy, M.D., chairman, Alzheimer's Association National Medical and Scientific Advisory Council; Greg M. Cole, Ph.D., neuroscientist, Greater Los Angeles VA Healthcare System, and associate director, Alzheimer's Disease Research Center, UCLA David Geffen School of Medicine, Los Angeles; July 30, 2008, presentation, 2008 International Conference on Alzheimer's Disease, Chicago)

MIÉRCOLES, 30 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Las personas con madres que han tenido enfermedad de Alzheimer podrían estar predispuestos a la afección que destruye la mente, encuentra un estudio reciente.

La relación podría ser una disfunción en cómo el cerebro maneja el azúcar, algo que probablemente es genético y comienza años antes de que aparezcan los síntomas de Alzheimer, señalan los investigadores.

"En general, estos hallazgos muestran que sus cerebros no funcionan apropiadamente para comenzar, y el trastorno metabólico empeora con el tiempo", explicó la investigadora principal Lisa Mosconi, profesora asistente de investigación en psiquiatría del Centro para la salud del cerebro del Centro médico Langone de la NYU en la ciudad de Nueva York.

Hay evidencia de que tener un progenitor afectado por enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad entre cuatro y diez veces, apuntó Mosconi. "Sin embargo, no sabemos ni por qué ni cómo sucede. Nuestro estudio muestra por primera vez que los individuos cuya madre [está afectada] por enfermedad de Alzheimer podrían tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad porque sus cerebros no están utilizando la glucosa de manera eficaz", señaló.

Se tenía programado presentar los hallazgos el miércoles en la Conferencia internacional sobre la enfermedad de Alzheimer de la Alzheimer Association, en Chicago.

Para el estudio, el equipo de Mosconi utilizó escáneres TEP para evaluar el metabolismo de la glucosa en 66 individuos sanos. Algunos de los participantes tenían antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer, y otros no.

Los investigadores encontraron que la gente que tenía una madre que padecía de Alzheimer mostraba una reducción progresiva mucho más rápida en el uso de glucosa en áreas del cerebro afectadas por la enfermedad, en comparación con las personas cuyo padre padecía Alzheimer o con progenitores sin la enfermedad.

"En este momento, sólo podemos especular de que genes que se heredan de la madre podrían alterar el metabolismo cerebral", dijo Mosconi. "Necesitamos dar seguimiento a los sujetos durante periodos más largos para asegurar si las reducciones metabólicas están de hecho prediciendo un deterioro cognitivo".

El diagnóstico precoz es extremadamente importante, sobre todo mientras la gente aún o presenta síntomas y los tratamientos son más eficaces, enfatizó Mosconi. Apuntó que además, mantener una buena salud general ayuda a proteger la salud del cerebro.

"Esto incluye revisarse la presión arterial, los niveles de colesterol, los niveles de glucosa, la ateroesclerosis y el daño vascular en general, porque mejorar la salud cardiovascular es particularmente importante para también promover la salud cerebral", añadió Mosconi. "Si un individuo averigua que está en riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y no cuida su salud, ese es un buen motivo para comenzar a hacerlo de inmediato".

El Dr. Sam Gandy, presidente del Consejo asesor médico y científico de la Alzheimer's Association, considera que los hallazgos podrían resultar promisorios para la investigación farmacológica.

"Uno podría reunir a los hijos de madres con Alzheimer, dividirlos en un grupo de placebo y un grupo de evaluación de fármaco, y darles seguimiento con pruebas neuropsicológicas y escáneres cerebrales para ver si el grupo que recibe el fármaco experimenta un retraso en el inicio o prevención", planteó Gandy.

Greg M. Cole, director asociado de Investigación sobre la enfermedad de Alzheimer de la Facultad de medicina David Geffen de la UCLA, dijo que los hallazgos podrían ayudar en el diagnóstico.

"Nuestra mejor esperanza es detectar la enfermedad temprano y tratarla temprano", aseguró Cole. "Una manera de hacerlo es identificar a la gente con un riesgo genético significativo, pero sólo sabemos de un factor de riesgo común, el gen ApoE4", dijo.

Usando métodos de imágenes para dar seguimiento al uso regional de energía del cerebro, los médicos pueden detectar señales de Alzheimer en los que están en riesgo por el ApoE4 muchos años antes de desarrollar demencia, señaló Cole. Este estudio muestra resultados similares en la gente que tiene antecedentes familiares que no portan el factor de riesgo ApoE4, añadió.

"Esto es significativo porque aumenta la utilidad de las imágenes como herramienta para detectar la enfermedad temprano, no simplemente en aquellos que tienen una forma específica de riesgo genético", apuntó Cole. "Ahora hay que emparejar esto con ensayos clínicos sobre nuevos métodos de prevención".

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