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Nuevos avances en el tratamiento y detección del Parkinson y el Alzheimer

EFE. NAVARRA / GRANADA Investigadores de las universidades de Navarra y Granada anunciaron ayer nuevos avances en el tratamiento y detección del Parkinson y Alzheimer. Así, una intervención quirúrgica, denominada subtalamotomía, mejora los síntomas en pacientes con trastornos unilaterales de Parkinson, según la Clínica Universidad de Navarra, pionera en la aplicación de esta técnica. Esta intervención consiste en practicar una termolesión controlada en la zona motora del núcleo subtalámico, y se aplica principalmente en pacientes con enfermedad de Parkinson en un solo lado del cuerpo
Por otro lado, investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han desarrollado un nuevo sistema informático que permite diagnosticar el Alzheimer a partir de imágenes procesadas por ordenador, logrando mejorar la identificación precoz de la enfermedad hasta alcanzar un 90 por ciento de éxito. El trabajo forma parte de un proyecto más amplio para crear una herramienta informática completa que esté disponible en la práctica clínica de los hospitales. Los científicos han empleado imágenes topográficas de tres bases de datos.

http://www.diarioinformacion.com/

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El Objetivo de los investigadores es capturar los síntomas del Alzheimer antes de que aparezcan.

por Jose Luis Pereyra

Publicado 2 de Febrero de 2010

Mediante el uso de técnicas sofisticadas de imágenes del cerebro, los investigadores de la UCLA dicen que han sido capaces de predecir la progresión de un cerebro de Alzheimer mediante la medición de los cambios sutiles en el tiempo de la estructura cerebral, los cambios que se producen mucho antes de que los síntomas se puedan ver. La investigación aparece en dos artículos distintos publicados en Mapeo Cerebral Humano y Neurobiología del envejecimiento.

En el primer estudio, los investigadores siguieron a 169 personas en tres años que habían sido diagnosticados con deterioro cognitivo leve (DCL), una condición que causa problemas de memoria mayores que los esperados para la edad del individuo – pero no la personalidad o cambios cognitivos que definen la enfermedad de Alzheimer. Ellos encontraron que después de tres años, los que iban a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron atrofia de 10 a 30 por ciento mayor en dos ubicaciones específicas dentro del hipocampo del cerebro, una parte del cerebro conocida por ser crítica para la memoria a largo plazo.

En el segundo estudio, los expertos observaron a 10 ancianos cognitivamente normales y compararon sus imágenes cerebrales con las de otras siete personas de edad avanzada que más tarde fueron diagnosticados con MCI y Alzheimer. Una vez más, se encontraron con que el grupo que pasó a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron el mismo patrón de atrofia en las mismas regiones del hipocampo.

Esto demuestra, que el exceso de atrofia está presente en personas cognitivamente normales que están predestinadas a desarrollar MCI. Además, en última instancia, que la atrofia del hipocampo esta a través de cascadas de todo el cerebro, conduciendo a la enfermedad de Alzheimer.

“Sentimos que este es un hallazgo importante porque está en los seres humanos vivos”, dijo el profesor de la UCLA clínico asistente de neurología Liana Apostolova. “Ahora tenemos una técnica sensible que muestra lo” invisible “- es decir, la progresión de una enfermedad antes de que aparezcan los síntomas.”

En el primer estudio, los investigadores querían seguir la progresión de la enfermedad en el hipocampo. En trabajos anteriores, el laboratorio de Apostolova ha demostrado que una mayor atrofia puede ser documentada en el cerebro vivo y que puede predecir la conversión de MCI a la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores analizaron dos áreas dentro del hipocampo: la CA1 (cuerno ammonis) y el subículo. En este estudio, los investigadores siguieron la atrofia de la CA1, ya que se extendió a la subículo, que igualó la progresión de la enfermedad desde el estado de MCI para un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

Se dividieron los temas de MCI en los que no tenían una notable atrofia del hipocampo, de otros entonces de lo que se espera un envejecimiento normal, solo, los que tenían una mayor atrofia de lo esperado para el envejecimiento normal. Tres años más tarde, el seguimiento de los investigadores y la comparación con el grupo MCI, sin cambio visual a la que con el cambio prematuro. Encontraron atrofia 10 a 30 por ciento mayor en la CA1 y subículo de los pacientes con atrofia de MCI prematuros que más tarde fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer.

“Al examinar los cambios longitudinales, pudimos ver que había pruebas definitivas de una progresión de la CA1 subículo a la región, y en las demás regiones del hipocampo,” Apostolova dijo.

El segundo estudio mucho más pequeño de 17 personas confirma las conclusiones del estudio más grande, pero esta vez en las personas que eran cognitivamente sanos. Aquí, los investigadores estudiaron a 10 pacientes ancianos cognitivamente normales que permanecieron normales en tres años y seis años de seguimiento, y en siete pacientes ancianos cognitivamente normales que fueron diagnosticados con MCI entre dos y tres años después de la exploración inicial de su cerebro y con Alzheimer de aproximadamente siete años después de la exploración inicial.

Una vez más, la atrofia excesiva en las regiones CA1 y subicular cognitiva estaba presente en individuos normales que pasó a ser diagnosticados con MCI, y una lenta progresión de la atrofia más allá de la CA1 y subículo a otras regiones era evidente en última instancia, los diagnosticados con enfermedad de Alzheimer.

Apostolova señala que el grado de atrofia no es fácilmente visible en las imágenes cerebrales y que técnicas más sensibles deben demostrar su progresión.

“No podemos ver los cambios patológicos, pero podemos ver claramente la atrofia neurodegenerativas asociadas con MCI y AD, y cómo se propaga a través del hipocampo”, dijo. “Esto es exactamente un marcador biológico, por ser una medida indirecta de la progresión de la enfermedad, que se supone que debe hacer.”

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¿Fumar es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer o no?

por Jose Luis Pereyra

Publicado 1 de Febrero de 2010

Científicos de la Universidad de California en San Francisco dicen que la mayoría de los estudios publicados analizan la relación entre la enfermedad de Alzheimer y el tabaquismo e indica que el hábito es un factor de riesgo significativo para la enfermedad. Los investigadores también encontraron que los estudios financiados por la industria del tabaco tienden a la conclusión de que fumar protege contra el desarrollo de la EA, mientras que estudios independientes muestran que el fumar aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Los resultados fueron publicados hoy en línea en la edición de enero de la revista Journal of Alzheimer’s Disease.

El equipo de UCSF examinó 43 estudios publicados desde 1984 hasta 2007, y los autores de una cuarta parte de los estudios tenían una afiliación con la industria del tabaco. El riesgo promedio de un fumador de desarrollar la EA, basada en estudios, sin afiliación a la industria del tabaco, se estimó en 1,72, lo que significa que el fumar casi duplicó el riesgo de Alzheimer.

En contraste, el equipo encontró que los estudios escrito por personas con afiliaciones de la industria del tabaco, registraron un factor de riesgo de 0.86 (menos de uno), lo que sugiere que el fumar protege contra el Alzheimer. Cuando todos los estudios fueron considerados juntos, el factor de riesgo para el desarrollo de AD de fumar era esencialmente neutral en un 1,05 estadísticamente insignificante.

En anteriores revisiones de la asociación entre el tabaquismo y AD no han controlado para el diseño del estudio y la afiliación del autor con la industria del tabaco, según Cataldo. Para determinar si los autores del estudio tenían conexiones con la industria del tabaco, el equipo de la UCSF analizó 877 documentos previamente secretos de la industria del tabaco.

Los investigadores utilizaron una definición inclusiva de “afiliación de la industria tabacalera” y se examina la financiación actual o pasada de los autores, el empleo, atención de consultas y la colaboración o co-autor de un estudio con alguien que tenía actuales o anteriores de financiación de la industria del tabaco dentro de los 10 años de publicación.

“Sabemos que la industria de la investigación patrocinada tiene más probable de llegar a conclusiones favorables a los patrocinadores”, dijo Stanton A. Glantz, PhD, del Departamento de Medicina de UCSF y co-autor del estudio. “Nuestros hallazgos apuntan a la naturaleza corrosiva en curso de la financiación de la industria tabacalera y apuntan a la necesidad de que las instituciones académicas disminuyan la financiación a la industria del tabaco para proteger el proceso de investigación.”

Cita: Janine K. Cataldo, Judith J. Prochaska, Stanton A. Glantz, “Fumar tabaco es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: Un Análisis de Control de Afiliación a la Industria del Tabaco”, Journal of Alzheimer’s Disease, noviembre de 2010,

Fuente: scientificblogging


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Un nuevo escáner cerebral podría ayudar a detectar la enfermedad de Alzheimer

Un estudio muestra que la imaginología con tensor de difusión muestra qué tan saludable está el cerebro en casos de pérdida de memoria

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Un nuevo tipo de escáner cerebral podría dar a los médicos más información sobre si los pacientes que tienen pérdida de memoria sufren también de la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 6 de enero de la revista Neurology.

"Nuestros hallazgos muestran que este tipo de escáner cerebral parece ser una mejor forma de medir el estado de salud del cerebro en personas que experimentan pérdida de memoria. Esto podría ayudar a los médicos a diferenciar entre el envejecimiento normal y enfermedades como el Alzheimer", dijo en un comunicado de prensa del editor de la revista el autor del estudio Giovanni Carlesimo, de la Universidad de Roma Tor Vergata.

Junto con las IRM, agregó Carlesimo, esta tecnología "podría constituir una herramienta importante para comprender cómo y por qué una persona experimenta el declive de la memoria".

Los investigadores utilizaron la tecnología, conocida como imaginología con tensor de difusión, para explorar los cerebros de 76 personas saludables de 20 a 80 años en Roma.

Esta tecnología permite detectar mejor los cambios en la química cerebral. En el estudio, los investigadores se centraron en el hipocampo, una región del cerebro que juega un papel importante en la enfermedad de Alzheimer.

Tras someter a los participantes a varias pruebas, los autores del estudio encontraron que esta tecnología funcionaba mejor para explicar los declives de la memoria que los métodos que utilizan la IRM tradicional.

http://healthfinder.gov/

Salud y Nutricion

Desarrollan terapia de combinación de fármacos contra el Alzheimer

El tratamiento apunta a disminuir controladamente dos enzimas que produce el organismo humano

Un "coctel" de fármacos inhibidores pueden resultar en un tratamiento exitoso para la enfermedad de Alzheimer, según reporta un nuevo estudio científico realizado en Estados Unidos empleando ratones.

Se piensa que esta terapia de combinación, la cual está dirigida hacia dos enzimas específicas simultáneamente, es más segura y más efectiva que los tratamientos actuales que están ebfocados únicamente a una de estas enzimas.

El Mal de Alzheimer es una enfermedad progresiva y mortal del cerebro que afecta a un estimado de 30 millones de personas alrededor del mundo.

La enfermedad destruye las células del cerebro, provocando pérdida de la memoria y serios problemas mentales y de comportamiento. Sin cura, el Alzheimer es actualmente una importante causa de muerte en numerosos países.

TEORIA

La principal teoría explicando la causa del Alzheimer cree que se debe a la acumulación de la proteína tóxica beta-amiloide, llamada placa amiloide.

Estudios previos han mostrado que la producción de placa amiloide se previene o es reducida en los cerebros de los ratones cuando una de las dos enzimas, beta-secretasa o gamma-secretasa es inhibida.

Sin embargo, se ha descubierto que la sobre-inhibición de estas enzimas produce efectos secundarios peligrosos. Por ejemplo, inhibir demasiado a la beta-secretasa afecta la función de los nervios y causa síntomas tipo esquizofrenia en ratones.

De la misma manera, inhibir demasiado a la gamma-secretasa conlleva a una variedad de anormalidades, incluyendo defectos en el desarrollo, tumores en la piel y una duración de vida más corta.

En el nuevo estudio, los investigadores desarrollaron un "coctel" de inhibidores en maduros, tipo Alzheimer que moderadamente inhibió tanto a la enzima beta-secretasa como a la gamma-secretasa.

Esta técnica pareció funcionar mano con mano para reducir la producción de placa amiloide en los cerebros de los ratones sin los efectos secundarios adversos.

Pruebas clínicas poniendo a prueba la eficacia de esta terapia de combinación en pacientes con Alzheimer están en el horizonte.

PROTEINA

Por otra parte, el biólogo peruano Edward Málaga-Trillo, quien trabaja en Alemania, señaló haber dado un paso importante hacia la comprensión y eventual cura de males neurodegenerativos como los del Alzheimer y el Parkinson, tras descubrir la función de una proteína que abunda en humanos y animales.

Por más de 20 años los científicos han sabido que una proteína normal del cerebro puede volverse dañina y causar enfermedades mortales como el mal de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) que equivale en los humanos al mal de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina (EEB).

Este descubrimiento le valió a Stanley Prusiner el premio Nobel de Medicina 1997.

Lo que hasta ahora no se había podido explicar es por qué el cerebro produce cantidades tan altas de este compuesto, llamado proteína de prión (PrP).

El Dr. Edward Málaga-Trillo detalló que al frente de un equipo de científicos en la Universidad alemana de Konstanz descubrió que la PrP tiene un rol beneficioso para el organismo y que cumple un papel fundamental en la comunicación celular.

El estudio del peruano ha sido publicado en la prestigiosa revista PLoS Biology, editada en Estados Unidos y de difusión mundial.

"Hemos descubierto que bajo condiciones normales, la proteína de prión tiene la función de servir como un pegamento que permite a las células mantenerse en contacto. En el cerebro, este proceso es fundamental para que las neuronas se comuniquen entre ellas y hagan posible actividades tan elementales como pensar, recordar, o caminar", explicó el biólogo.

"Nuestro descubrimiento implica que al transformarse la PrP, pierde su función benigna. Esto desencadenaría la muerte de las neuronas cerebrales, provocando los males neurodegenerativos conocidos", añadió.

ESPERANZAS

La influyente revista científica The New Scientist, que se edita en Inglaterra, destacó que el hallazgo del neurobiólogo peruano aclara un misterio que "había confundido a los científicos por mucho tiempo" y "suscita esperanzas para el desarrollo de nuevos fármacos".

Málaga-Trillo admitió que con su hallazgo "aparecen nuevas posibilidades de buscar un medicamento, una droga que ataque ese proceso que causa la muerte neuronal".

"Ahora tenemos una idea más clara de hacia dónde ir; antes los indicios eran muy confusos", dijo al subrayar que su descubrimiento podría ser clave para tratar males neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson.

"Cada uno de estos males posee características muy propias, pero lo que tienen en común es la manera progresiva en que las neuronas se mueren. Por ejemplo -continuó- hace pocas semanas investigadores en Estados Unidos encontraron conexiones entre la PrP y el Alzheimer. Es decir, se está haciendo evidente que enfermedades aparentemente distintas podrían tener causas comunes. Estos indicios permiten una visión más global del problema", comentó.

http://www.eldia.com.ar/

Salud y Nutricion

¿Podría su teléfono celular ayudar a protegerle del Alzheimer?

En un estudio de ratones, la exposición a campos electromagnéticos evitó e incluso revirtió el deterioro cerebral

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Adictos al teléfono celular de todo el mundo, presten atención: Las ondas electromagnéticas que emiten estos dispositivos omnipresentes podrían evitar o incluso empeorar la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los ratones normales que se expusieron durante largo tiempo a ondas electromagnéticas no desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, mientras que los ratones que ya estaban enfermos empezaron a experimentar mejoras, informan los científicos en la edición del 6 de enero de la Journal of Alzheimer's Disease.

De hecho, los hallazgos fueron opuestos a lo que los investigadores esperaban encontrar.

"Se puede imaginar nuestra sorpresa cuando realizamos la primera evaluación de memoria y notamos que habían mejorado", dijo el autor del estudio Gary Arendash, profesor de investigación del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Florida, que forma parte de la Universidad del Sur de la Florida en Tampa. "Y seguimos observando efectos beneficios una prueba tras otra, en un grupo tras otro".

Aunque los hallazgos son preliminares, plantean también la tentadora posibilidad de que exponer a las personas a ondas electromagnéticas podría evitar o tratar este trastorno debilitante, que afecta en estos momentos a 5.3 millones de personas tan sólo en Estados Unidos.

"Este descubrimiento amerita más estudio para determinar si sucede lo mismo en otros animales, aunque sí nos hace pensar que tal vez tengamos algo aquí", afirmó el Dr. Michael Palm, profesor asistente de neurociencia, terapia experimental y medicina interna de la Faculta de medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M en College Station. "Aunque no creo que debemos animar a la gente a que amarre teléfonos celulares a sus cabezas".

William Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association, estuvo de acuerdo.

"En efecto, este artículo no recomienda a las personas que empiecen a pasar más tiempo con su celular, sobre todo en ambientes peligrosos como cuando conducen", señaló Thies en una declaración. "Ninguna persona se debería basar en este estudio para creer que el uso de teléfonos celulares les protege de la enfermedad de Alzheimer, la demencia o el declive cognitivo".

Thies considera que el hallazgo "necesita confirmarse en animales antes de que incluso pensemos en probarlo en humanos, ya que los modelos animales de la enfermedad Alzheimer y los humanos son muy diferentes. Terapias potenciales que han sido exitosas en modelos de ratones de la enfermedad de Alzheimer no han funcionado en humanos".

Aunque varias organizaciones internacionales de salud hayan decidido que no existen problemas de salud asociados con los campos electromagnéticos (CEM), no hay datos suficientes sobre los efectos a largo plazo sobre el cerebro, apuntaron los autores del estudio.

Además, los investigadores aún están intentando dilucidar los riesgos asociados con el uso regular del teléfono celular. Por ejemplo, un estudio reciente encontró una relación, aunque débil, entre hablar por teléfono celular y tumores cerebrales.

En el nuevo estudio, el equipo de USF expuso a ratones manipulados genéticamente para que tuvieran la enfermedad de Alzheimer a dos sesiones de ondas electromagnéticas de alta frecuencia de una hora al día durante siete a nueve meses.

Los ratones jóvenes y saludables que se expusieron a las ondas evitaron el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer totalmente, mientras que los ratones mayores que tenían Alzheimer experimentaron mejoras en la memoria y en los déficits cognitivos, encontraron los investigadores.

Los ratones normales también mejoraron su capacidad de memoria después de la exposición a los CEM, señaló el equipo.

Las autopsias revelaron que las ondas habían disminuido las placas de la proteína beta amiloidea en el cerebro de los ratones, placas que según creen muchos causan la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con la hipótesis de los investigadores, un incremento de la temperatura cerebral durante la exposición a las ondas magnéticas podría ser el culpable de este cambio.

"En los ratones con Alzheimer, la exposición al teléfono celular parece ejercer dos efectos que afectan directamente el proceso de la enfermedad", explicó Arendash. "Uno es que los campos electromagnéticos suprimen la agregación de proteína mala. Si la proteína mala beta amiloidea recién formada no puede crear placas, es más probable que sea eliminada del cerebro y vaya a parar a la sangre".

El segundo método posible de acción es que la exposición incrementa la actividad celular cerebral lo que, de nuevo, podría ayudar a eliminar las proteínas del cerebro, señaló Arendash.

Aunque da esperanzas, el pequeño estudio en animales deja muchas preguntas en el aire, destacó Palm.

"El modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer no se correlaciona de forma exacta con lo que tiene la gente", apuntó.

Además, los científicos no saben qué tan bien las ondas electromagnéticas generadas por el teléfono celular podrían penetrar en el cráneo humano, que es mucho más grueso, agregó.

Los investigadores tampoco analizaron los ovillos neurofibrilares, otro sello característico de la enfermedad que se encuentra generalmente en el tejido cerebral de los pacientes de Alzheimer.

"¿Tenemos el cuadro completo o no?", preguntó Palm.

De acuerdo con Arendash, lo siguiente que quieren hacer los investigadores es ver si pueden acelerar cualquier efecto beneficioso en el cerebro al cambiar la frecuencia o la potencia de las ondas electromagnéticas. La seguridad también es una gran preocupación. Y, desde luego, los hallazgos se necesitan replican en humanos, señaló.

http://healthfinder.gov/

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