Pescado contra el Alzheimer

Conoce cuáles debes comer para ayudar a tu cerebro

Mucho se habla de los beneficios del pescado y de cómo pueden ayudar a la salud, pero en esta ocasión un estudio de una revista muy respetada en temas de salud reveló datos sorprendentes sobre cómo el consumo de pescado puede ayudar a proteger tu cerebro.

Según un artículo publicado recientemente en la revista especializada Neurology, una dieta rica en pescado y en vitaminas puede proteger al cerebro de la contracción asociada con la enfermedad del Alzheimer.

El estudio se realizó en personas de una edad de media de 87 años en las que contabilizaron los niveles de determinados nutrientes mediante análisis de sangre.
Según los datos, las personas que tenían mayores cantidades de vitaminas y ácidos grasos omega 3 -presentes principalmente en el pescado- obtenían mayores puntuaciones en las pruebas de memoria y de habilidades cognitivas realizadas.

Por el contrario, las personas que obtuvieron los peores resultados eran aquellas con altos índices de grasas “trans” en la sangre, que se asocian a dietas donde abunda la comida rápida, fritos, congelados y productos de repostería. Estas personas son más propensas a sufrir las reducciones en el volumen cerebral relacionadas con la enfermedad del Alzheimer.

Pescados con alto contenido de Omega 3:

Salmón
Anchoas
Atún
Pez espada
Sardinas frescas
Anguilas
Trucha

elnuevodia.com

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Líquenes para combatir el Alzheimer

La orceína es un tinte natural que se extrae de los líquenes y que se ha empleado durante años en la industria alimentaria. Ahora este compuesto, junto a otra sustancia muy similar llamada O4, podría emplearse para desarrollar nuevas terapias en la lucha contra el Alzheimer. Estas moléculas son capaces de reducir la toxicidad de unos pequeños agregados de proteínas que causan la disfunción neuronal y la pérdida de memoria a los afectados por la enfermedad.

El estudio aún debe ser testado mediante ensayos clínicos en animales, pero plantea un nuevo mecanismo para combatir el Alzheimer. Una de las hipótesis más aceptadas entre los científicos es la de que los causantes de la enfermedad son unos agregados de naturaleza proteica llamados ß-amiloide. Estos compuestos, tóxicos para las células del cerebro, son los precursores en la formación de unas placas más estables que no causan la muerte neuronal. Ahora este nuevo trabajo, publicado en Natural Chemical Biology por un equipo de investigadores del Centro de Medicina Molecular Max Delbrück (Alemania), ha demostrado que la unión de la O4 a los ß-amiloide acelera la formación de dichas placas, de forma que se reducirían los síntomas de la enfermedad al disminuir rápidamente la concentración de péptidos tóxicos en el organismo.

La orceína, aislada de un líquen que crece en las Islas Canarias, fue elegida de entre cientos de sustancias naturales que el equipo analizó para buscar candidatos potenciales en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. El descubrimiento se sus potenciales efectos biológicos llevó a los investigadores a la búsqueda de compuestos parecidos, identificando así la O4, un tinte azul de estructura muy similar a la de una de las moléculas que componen la orceína y que fue empleado para los ensayos de laboratorio.

muyinteresante.es

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Una proteína anómala podría explicar la pérdida del olfato en el Alzheimer

La proteína mata a las células nerviosas de la nariz, halla un estudio con animales

Una pérdida del sentido del olfato puede ser una de las primeras señales de enfermedad de Alzheimer.

Una investigación reciente sugiere que una forma anómala de una proteína (la proteína precursora de la amiloidea, o PPA), que se ha asociado previamente con la enfermedad de Alzheimer, podría ser responsable.

Un estudio en ratones halló que los animales genéticamente modificados para producir niveles elevados de la proteína anómala experimentaban altos niveles de muerte en las células nerviosas de la nariz, en comparación con ratones normales.

Los investigadores afirman que los hallazgos podrían explicar por qué las personas que sufren de la enfermedad progresiva con frecuencia pierden su sentido del olfato cuando la enfermedad aún está en sus primeras etapas. Añadieron que este nuevo conocimiento podría ayudar a los médicos a detectar la afección pronto.

“Los déficits en la detección y discriminación de olores están entre los primeros síntomas de Alzheimer, lo que sugiere que el sentido del olfato puede servir potencialmente como el canario de la mina para un diagnóstico precoz de la enfermedad”, aseguró en un comunicado de prensa el líder del estudio Leonardo Belluscio, del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de EE. UU.

“Los cambios que ocurren en el sistema olfativo como resultado del Alzheimer podrían ser similares a los de otras regiones del cerebro, pero aparecen antes”, añadió.

La PPA se ha detectado en las células nerviosas de la nariz de algunas personas con Alzheimer de inicio temprano, una forma rara de la enfermedad que es hereditaria y ataca antes de los 65.

Los investigadores hallaron que los ratones que producían la forma mutada de PPA tenían hasta cuatro veces más muerte de las células nerviosas olfativas a las tres semanas de edad que los ratones normales.

Cuando los investigadores bloquearon la producción de los niveles altos de la proteína mutada, más células nerviosas olfativas sobrevivieron.

“Reducir la producción de la PPA suprimió la pérdida generalizada de células nerviosas, lo que sugiere que la muerte de las células nerviosas relacionada con la enfermedad se podría detener potencialmente”, explicó Belluscio.

El estudio, que aparece en la edición del 28 de septiembre de la revista The Journal of Neuroscience, también halló que las células que morían en la nariz no contenían placas amiloideas, que se derivan de la PPA. Hace mucho que se cree que las placas contribuyen a la muerte de las células nerviosas en los cerebros de las personas con Alzheimer, llevando a la pérdida de memoria.

Los investigadores dicen que los hallazgos sugieren que la PPA misma podría ser responsable de la muerte de las células nerviosas.

“En conjunto, estos resultados respaldan la hipótesis de que las proteínas amiloideas tienen que ver con la degeneración cerebral que ocurre con el Alzheimer”, aseguró en un comunicado de prensa de la revista Donald Wilson, de la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York y del Instituto de Investigación Psiquiátrica Nathan Kline.

“Además, proveen una emocionante oportunidad de explorar cómo prevenir o revertir los eventos que llevan a la muerte celular y, en última instancia, a la demencia”, añadió Wilson, experto en el sistema olfativo y que no participó en el estudio.

Aunque se necesita más investigación, hay que tomar en cuenta que los estudios con animales con frecuencia no producen resultados similares con los humanos.

healthfinder.gov

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Los cambios químicos del cerebro, claves para frenar el Alzheimer

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Investigadores han descubierto cambios bioquímicos en el cerebro de personas sanas que podrían ser una pista sobre el posterior desarrollo de Alzheimer, según un estudio publicado en la versión digital de ‘Neurology’, la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

El estudio ha analizado imágenes cerebrales de 311 personas de entre 70 y 80 años sin problemas cognitivos, procedentes del ‘Mayo Clinic Study of Aging’, que utiliza una técnica de imagen cerebral avanzada, llamada espectroscopia de resonancia magnética para ver si hay alteraciones en los diferentes metabolitos cerebrales que pueden ser biomarcadores la enfermedad de Alzheimer.

Otra de las técnicas empleadas fue la Tomografía por Emisión de Positrones (PET, por sus siglas en ingés) para evaluar el nivel de los depósitos de beta-amiloide, o placas, en el cerebro que son uno de los primeros signos de cambios en el cerebro provocados por el Alzheimer. Asimismo, los participantes recibieron también pruebas de memoria, lenguaje y otras habilidades.

“Hay una creciente evidencia de que el Alzheimer se asocia con cambios en el cerebro que comienzan muchos años antes de desarrollar los síntomas”, asegura el doctor Jonathan M. Schott del Centro de investigación de la demencia de la University College de Londres (Reino Unido).

Según Schott, “si se pueden identificar a las personas con riesgo de desarrollar Alzheimer cuando haya empezado el proceso de la enfermedad pero sin haber desarrollado los síntomas, se podrán desarrollar nuevos tratamientos para prevenir o retrasar el inicio de la pérdida de memoria y el cognitivo”.

El estudio mostró que el 33 por ciento de los participantes tenían niveles significativamente más altos de los depósitos de beta-amiloide en sus cerebros. Además, las personas con altos niveles de colina y creatina fueron más propensas a tener puntuaciones más bajas en varias de las pruebas cognitivas, independientemente de la cantidad de depósitos de beta-amiloide en sus cerebros.

“Esta relación entre los depósitos de beta-amiloide y los cambios metabólicos en el cerebro son la prueba de que algunas de estas personas pueden estar en las primeras etapas de la enfermedad”, explica el autor del estudio Kejal Kantarci, profesor de la Mayo Clinic en Rochester, Minnesota (Estados Unidos).

“Es necesario investigar más para seguir a la gente durante un período de años y determinar cuáles de estas personas llegan a padecer la enfermedad y cuál es la relación entre los depósitos de amiloide y los metabolitos”, concluye Kantarci.

europapress.es

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Hidrocefalia, no la confunda con Alzheimer

Con ambas enfermedades surge pérdida de la memoria pero en la Hidrocefalia no es degenerativa como en el Alzheimer.

Síntomas como dificultad para concentrarse o prestar atención en ciertos momentos, olvidos frecuentes, caminar lento y arrastrando los pies, hacen que muchos pacientes que padecen Hidrocefalia de Presión Normal, HPN, sean diagnosticados con mal de Alzheimer, mal de Parkinson o demencias leves.

Se estima que uno de cada diez pacientes diagnosticados con Alzheimer, en realidad tienen Hidrocefalia de Presión Normal.

La Hidrocefalia es la acumulación excesiva de líquido cefalorraquideo en el cerebro. Esta acumulación hace que los espacios del cerebro que son llamados ventrículos, se dilaten produciendo una especie de inflamación que presiona fuertemente los tejidos del cerebro perjudicándolo, pero suele ser confundida con Alzheimer por la similitud de sus síntomas.

Eso le sucedió a Silvio Bernal, quien durante varios años recibió otros diagnósticos y tratamientos, siendo uno de ellos el Alzheimer, cuando en realidad tenía HPN.

Su esposa Clemencia Tello, debió sufrir con él todo este tiempo sin saber qué era lo que en realidad tenía.

Principales diferencias

La Hidrocefalia es una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en los adultos mayores y de la que en Colombia se calcula que existen unas 10 mil personas afectadas, según informes del Acta Neurológica Colombiana. Una de las varias diferencias entre estas enfermedades y la Hidrocefalia de Presión Normal, es que en esta última no hay serias deficiencias del lenguaje y puede ser tratada.

En el caso de Silvio, él era un hombre muy activo, que pertenecía a la asociación de pensionados de la empresa donde siempre trabajó, y a la junta de la administración de su edificio; era feliz desarmando y armando un carro, estudiaba inglés para distraerse, hasta que un día cualquiera comenzó a cambiar.

“Empezó a decaer y a cansarse, a renunciar a todo. Sólo quería dormir y pedía que no lo despertaran, no quería hacer nada; eso fue hace ocho años”, dice su esposa Clemencia.

Silvio padece de diabetes y como hacía ejercicio, ésta empeoró hasta el punto en que lo declararon insulinodependiente porque los me-dicamentos orales no le servían. En el 2006, lo operaron de la próstata y aunque el procedimiento salió bien, sufrió un edema pulmonar y siguió decayendo hasta que llegó a un coma diabético.

“En una de esas hospitalizaciones, le hicieron una re-sonancia magnética y salió que tenía hidrocefalia. Le hicieron una punción lumbar y al cabo de los días mejoró”, recuerda su esposa.

A veces desaparecen síntomas

Con la punción lumbar desaparecieron en Silvio muchos de los síntomas que venía presentado, pero con los días empezó de nuevo a perder la memoria y a empeorar otra vez. Perdía la noción del tiempo y caminaba como arrastrando los pies.

“Mi hija y yo estábamos muy preocupadas por su problema, se iba hacia un lado, temblaba, perdía el sentido de la orientación, desesperadas buscamos en los libros, leíamos sobre los síntomas y mi nuera Andrea nos llamó y nos recomendó al neurocirujano Fernando Hakim, así que pedimos una consulta. Eso fue este año”, agrega.

Silvio tenía entre sus síntomas, desorientación, arrastraba los pies, perdía la memoria y no tenía control de esfínteres.

“El doctor no dijo que era Hidrocefalia de Presión Normal y que necesitaba que le implantáramos una válvula. Se la pusieron hace un mes y medio, y no habíamos salido de la clínica cuando ya se paraba y caminaba sin arrastrar los pies, no tenía el problema de control de esfínteres y ha mejorado mucho desde entonces”, cuenta la cónyuge de Silvio.

Silvio asegura que “he venido mejorando, tengo más interés por lo que antes eran mis pasatiempos; me encantaban los carros, conocer el motor, qué cilindrada tiene y poco a poco voy volviendo a eso. Tengo más interés por todo”.

Causas desconocidas

Según los profesionales de la medicina, la mayoría de los casos de Hidrocefalia de Presión Normal son idiopáticos, es decir, que sus causas son desconocidas, aunque se habla de ciertos factores que podrían ser los desencadenantes como obstrucciones, traumatismos, meningitis u otras infecciones, hemorragias, cirugías, entre otras.

Hay tres síntomas característicos que ayudan a definir la Hidrocefalia de Presión Normal. Ellos son la incontinencia urinaria, la demencia y las dificultades en la marcha. De estos tres, las dificultades al caminar suele ser la más notable y es muy a menudo la puerta de entrada a un diagnóstico definitivo y exitoso.

Las válvulas lo que hacen es que una vez encontrada la presión adecuada, el paciente puede manejarse con total libertad.

eluniversal.com.co

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El declive mental podría comenzar años antes de la enfermedad de Alzheimer

Un estudio sugiere que las personas que no registran pérdidas rápidas no son propensas a desarrollar la enfermedad

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

Con frecuencia, no está claro cuándo comienza realmente la enfermedad de Alzheimer, pero ahora parece que podría ser precedida por un declive cognitivo rápido hasta seis años antes de hacerse evidente, sugiere un estudio reciente.

Este deterioro acelerado en la memoria y otras funciones mentales no se observa en personas que no desarrollan la enfermedad de Alzheimer, apuntaron los investigadores.

“La enfermedad de Alzheimer tiene un curso mucho más largo y afecta a sustancialmente más personas de lo que se reconoce en general”, advirtió el investigador líder Robert S. Wilson, neuropsicólogo principal del Centro de la Enfermedad de Alzheimer Rush en Chicago.

“Los resultados proveen más evidencia de la magnitud del problema de salud pública que la enfermedad de Alzheimer y los trastornos relacionados plantean, y subraya la importancia de desarrollar estrategias para retrasar su inicio”, señaló.

Para el estudio, que aparece en la edición de marzo de la revista Archives of Neurology, el equipo de Wilson evaluó información sobre 2,071 adultos mayores que no tenían demencia y que participaron en dos estudios distintos, lo que incluyó a 1,511 que no mostraban señales de deterioro cognitivo.

Los participantes fueron evaluados por funciones cognitivas específicas como la memoria de trabajo, la velocidad perceptual y la capacidad visual y espacial.

Durante los 16 años de seguimiento, 462 personas desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.

“Encontramos que la demencia de la enfermedad Alzheimer es precedida por un promedio de cinco a seis años de declive cognitivo acelerado”, comentó Wilson. De hecho, la tasa de declive cognitivo en estos participantes se aceleró más de 15 veces, anotaron los investigadores.

“También encontramos que el precursor de la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, es precedido por unos seis años de aumento en el declive cognitivo”, dijo. “En contraste, se observó poco declive cognitivo en personas que no desarrollaron estas afecciones”.

Greg M. Cole, director asociado de investigación del Centro de Investigación Geriátrica Clínica del Centro Médico de Veteranos del área metropolitana de Los Ángeles y profesor de la Universidad de California de la misma ciudad, dijo que el estudio “es importante porque los investigadores tendrán que evaluar las estrategias emergentes de prevención con este tipo de declive precoz y acelerado”.

Apuntó que qué tan bien un tratamiento ralentiza una tasa precoz de declive podría ser útil en la predicción de métodos de prevención que funcionen.

“Si alguna vez lo logramos, sería magnífico porque el costo de los ensayos de prevención depende del número de sujetos y el momento del ensayo”, comentó. Y dado que la mayoría de personas que participan en los ensayos no desarrollan enfermedad de Alzheimer, se desperdicia mucho tiempo y dinero, lamentó Cole. Señaló que los ensayos clínicos pueden costar $40 millones o más, incluso los que fracasan.

Poder predecir quiénes tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer permitiría rentabilizar más el asunto. “Si el costo se reduce, por ejemplo, a cinco millones de dólares, se podrían llevar a cabo ocho ensayos por el mismo costo y tener ocho veces más probabilidades de éxito”, planteó Cole.

“Dado que hay 450,000 nuevos casos de enfermedad de Alzheimer cada año y esa cifra crece, hay que hacer algo así para intentar encontrar algo que funcione y optimizarlo”, aseguró.

healthfinder.gov

Fotos de Colección

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Particularidades del alzheimer en pacientes muy jóvenes

Esta enfermedad  es la causa de demencia más frecuente en la población anciana

Extendida y frecuente en-tre las personas mayores, la enfermedad de alzheimer es difícilmente concebible en jóvenes dotados de una buena salud física y con una actividad profesional y familiar. ¿Existen factores de riesgo? ¿Cómo diagnósticar, seguir y ayudar a estos particulares enfermos?

Alzheimer precoz: la genética apenas influye

Solamente 0,7% de las personas enfermas de alzheimer (EA) es portador de un gen defectuoso. Sin embargo, cuando la enfermedad tiene un origen genético se manifiesta más rápidamente. Tanto es así que 18% de los afectados menores de 60 años padece alguna forma genética de alzheimer.

El profesor Bruno Dubois, neurólogo del Hospital Pitié-Salpêtrière, explica: “Existen tres genes identificados. Su transmisión es autosómica do-minante, lo cual quiere de-cir que una persona que padezca una versión alterada del gen llevará fatal la enfermedad y la transmitirá, según las estadísticas, a la mitad de su descendencia”.

Entre las causas encontramos algunas de orden genético (como la apolipoproteína E4), aunque, a diferencia de las mutaciones anteriores, éstas sólo aumentan la probabilidad de desarrollar la enfermedad, de la misma manera que otros genes determinan nuestro sexo o hacen que seamos más propensos a sufrir una patología cardiovascular.

Alzheimer: ¿Cuáles son los primeros síntomas en la población menor de 60 años?

«Al contrario de lo que ocurre en el caso de personas mayores, dónde los síntomas de la EA se superponen a los de otras patologías, entre los pacientes más jóvenes éstos se manifiestan de forma más «pura» y característica», ex-plica el especialista.

“Los trastornos de la memoria a corto plazo son comunes para la totalidad de los afectados de la enfermedad de alzheimer”.

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Estudian biomarcadores proteicos para la detección precoz del Alzheimer

MADRID, 18 Abr. (EUROPA PRESS) -

Expertos de laboratorio clínico estudian la función de las proteínas como biomarcadores eficaces para el diagnóstico precoz de enfermedades tan importantes como las cardiovasculares, renales y el Alzheimer. Así, la Comisión de Proteínas de la Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (SEQC) actualiza constantemente los conocimientos y novedades en este campo por sus “brillantes expectativas de futuro”.

Por ello, numerosos expertos se han dado cita en Sevilla con motivo del curso ‘Avances en Proteínas’, organizado por la SEQC. En su novena edición, la jornada se centró, fundamentalmente, en las tres enfermedades anteriormente citadas: el Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares y renales.

En concreto, el Alzheimer afecta a 25 millones de personas en todo el mundo y es la causa más importante de demencia en los países occidentales. Además, su prevalencia se prevé en aumento como consecuencia del envejecimiento de la población. En relación a su prevención precoz y diagnóstico, “se ha observado una reducción de los niveles de beta-amiloide junto a una elevación de proteína tau fosforilada en el líquido cefaloraquídeo de muchos pacientes” con esta enfermedad, ha informado la presidenta de la Comisión de proteínas de la SEQC, la doctora Cecilia Martínez-Brú. “Por ello, la medida de estas proteínas facilitaría la detección de la enfermedad en sus fases más precoces (pacientes con deterioro cognitivo leve)”, ha matizado.

Por otro lado, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en los países desarrollados y se prevé que lo serán para los países en vías de desarrollo en el año 2020. Por este motivo, la industria de diagnóstico ‘in vitro’ ha hecho “grandes esfuerzos” en las últimas décadas para dotar de un arsenal diagnóstico adecuado a los clínicos.

Otra patología de gran prevalencia es la enfermedad renal crónica (ERC). Además, el número de pacientes con enfermedad en estadios avanzados, que precisan de tratamiento renal sustitutivo (hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal), ha aumentado en los últimos años. Actualmente, las principales causas de esta enfermedad son la arteriosclerosis, la diabetes mellitus tipo 2 o la hipertensión arterial (HTA).

“Estas patologías pueden afectar la función renal de modo silente, motivo por el que la ERC se detecta en fases avanzadas de su evolución. Así, el diagnóstico precoz es importante, tanto para la prevención del deterioro de la función renal, como de las complicaciones cardiovasculares responsables de la elevada morbi-mortalidad que presentan estos pacientes”, ha apuntado la experta.

En este sentido, la presencia de concentraciones elevadas de proteína o albúmina en orina, de modo persistente, es un signo de lesión renal y constituye, junto con la estimación del filtrado glomerular (FG), la base del diagnóstico de la ERC.

europapress.es

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El riesgo de alzhéimer parece más alto si la madre tuvo la enfermedad

Los escáneres cerebrales de adultos sin demencia revelaron más atrofia en aquellos cuyas madres habían tenido la enfermedad

Por Jenifer Goodwin
Reportero de Healthday

LUNES, 28 de febrero (HealthDay News/HolaDoctor) — Un nuevo estudio añade más peso a la investigación que muestra que el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es mayor si la madre, en lugar del padre, tuvo la enfermedad.

Los escáneres cerebrales de hijos adultos de personas con alzhéimer encontraron más encogimiento en regiones claves del cerebro de aquellos cuyas madres tenían la enfermedad que en los hijos de padres con alzhéimer, según los investigadores. El encogimiento del cerebro es una característica de este trastorno relacionado con la edad.

“Coincide con otros estudios que sugieren que hay algo que se hereda de las madres que influye más en el riesgo que cuando se transmite de padres a hijos”, apuntó el autor principal del estudio, el Dr. Jeffrey Burns, profesor asociado de neurología del Centro Médico de la Universidad de Kansas.

La enfermedad de Alzheimer tiene un fuerte componente hereditario, de acuerdo con la información de respaldo del estudio. Aquellos cuyos padres tenían la enfermedad eran entre 4 y 10 veces más propensos a desarrollar la enfermedad.

En el estudio, los investigadores crearon tres mapas dimensionales, usando la tecnología conocida como morfometría basada en vóxel, de los cerebros de 53 personas de 60 años en adelante. Once tenían una madre con alzhéimer, diez un padre con alzhéimer y el resto no tenía historial familiar de la enfermedad.

Ninguno de los participantes tenían demencia cuando fueron reclutados para el estudio ni presentaban signos de declive cognitivo, que puede ser un indicador precoz de la enfermedad, señalaron los investigadores.

Luego de dos años, las personas cuyas madres tenían alzhéimer tenían el doble de la cantidad de materia gris atrofiada, o encogida, en las regiones cerebrales afectadas por el alzhéimer en comparación con los que tenían un historial paterno o ningún antecedente familiar de la enfermedad. Entre las regiones afectadas se encontraban la circunvolución del hipocampo y el precuneo.

Los que tenían un historial materno de alzhéimer también experimentaban entre una y media veces más pérdida del volumen total del cerebro al año en comparación con aquellos que tenían un historial paterno o sin antecedentes familiares de la enfermedad.

El estudio aparece en la edición del 1 de marzo de Neurology.

Una pequeña cantidad de encogimiento cerebral con cada año que pasa es común entre los adultos mayores y no es necesariamente un signo de la enfermedad de Alzheimer, apuntó Burns.

Sin embargo, con la enfermedad de Alzheimer, la atrofia ocurre mucho más rápido.

Los investigadores no saben qué es lo que se hereda de las madres relacionado con el alzhéimer, pero teorizan que puede tener algo que ver con la disfunción mitocondrial. Las mitocondrias, que generan la energía que utilizan las células para funcionar, sólo se heredan de la madre.

Investigaciones anteriores han relacionado los problemas mitocondriales y la enfermedad de Alzheimer, explicó Burns.

“Esto sugiere que la disfunción mitocondrial puede tener más que ver con la enfermedad de Alzheimer de lo que creíamos previamente”, apuntó.

El Dr. Steven DeKosky, profesor de neurología de la Facultad de medicina de la Universidad de Virginia, dijo que muy pocos individuos participaron en el estudio para sacar una conclusión. Se necesitan estudios más grandes para confirmar los hallazgos, destacó. Además, los investigadores no evaluaron las proteínas específicas asociadas con la enfermedad de Alzheimer, como las que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo.

Si hubiesen evaluado los marcadores de estas proteínas hubieran podido confirmar si la atrofia se debía a la enfermedad de Alzheimer, apuntó DeKosky.

“Yo sería muy cauteloso al sacar alguna conclusión firme acerca de la genética a partir de este estudio”, señaló DeKosky.

“Probablemente han identificado casos de enfermedad de Alzheimer que son presintomáticos, habría que estudiar un mayor número de casos, tal vez más característicos, para ver si la diferencia entre hombres y mujeres se mantiene”, agregó.

Debido a que los estadounidenses ahora viven más, los casos de la enfermedad de Alzheimer aumentarán en Estados Unidos. Para 2030, se calcula que el 20 por ciento de la población total de EE. UU. tendrá este trastorno, según la Asociación de la Enfermedad del Alzheimer.

healthfinder.gov

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Estudian una nueva terapia con ondas ultrasónicas para tratar el alzheimer

Investigadores del campus de Gandia de la Politécnica colaboran con científicos de la Universidad de Columbia

P. G. B. VALENCIA

Investigadores del campus de Gandia de la Universidad Politécnica y de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) colaboran en el desarrollo de nuevas técnicas para tratar patologías tan dispares como el alzheimer o el cáncer de próstata. En el primer caso el trabajo consiste en analizar la propagación de las ondas ultrasónicas en el cerebro humano, mientras que para los tumores se ha apostado por las ondas de alta potencia.

El objetivo del primer proyecto es permeabilizar determinadas zonas de la barrera hematoencefálica, que es una membrana de células que aisla el cerebro de determinadas moléculas, para trasladar determinados medicamentos a regiones específicas del cerebro, “lo cual podría ser utilizado para tratar ciertas enfermedades neurológicas como el alzheimer y el párkinson”, según apuntaron los investigadores.

En el segundo proyecto, los dos equipos de científicos trabajan en el desarrollo de nuevas técnicas para controlar los dispositivos HIFU que se usan en el tratamiento de determinados tipos de cáncer, como el de próstata.

En la Universidad Politécnica l0s trabajos los coordina Francisco Camarena que ha trabajado durante varios meses en el Laboratorio de Imagen Ultrasónica y Elastográfica de la Universidad de Columbia.

levante-emv.com

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Nuevo test en sangre detecta el Alzheimer

Los kits para diagnosticar el mal estarían disponibles dentro de unos meses.

CHICAGO.- Investigadores estadounidenses desarrollaron una forma de aprovechar el sistema inmune para evaluar la enfermedad de Alzheimer en las personas. Aseguran que este enfoque ayudaría a desarrollar en los próximos meses un test sanguíneo para detectar la enfermedad.

Un estudio sobre esta tecnología mostró que pudo detectar con precisión el Alzheimer en muestras de sangre de seis personas con la enfermedad, escribió Cell Thomas Kodadek, en la revista del Instituto de Investigación Scripps en Florida. El sistema funcionaría en otras enfermedades, como el cáncer, indicó Kodadek durante una entrevista telefónica.

El test busca los anticuerpos o proteínas del sistema inmune que combaten las infecciones, pero Kodadek dijo: “muchos investigadores están empezando a pensar que la mayoría de las patologías producen cambios en las células que hacen que el cuerpo las considere como invasores externos”.

Su equipo usó moléculas creadas en laboratorio para evaluar la presencia de anticuerpos específicos del Alzheimer. Kodadek otorgó la licencia de la tecnología a la firma Opko Health Inc, de Miami, para que desarrolle kits diagnósticos que podrían estar disponibles en seis o siete meses.

“Se usará para ayudar a las compañías farmacéuticas a clasificar los pacientes para los ensayos clínicos”, añadió el investigador.

El equipo intentó determinar si el test también puede distinguir entre distintas dolencias neurodegenerativas, como el lupus y el Parkinson. (Reuter)

lagaceta.com.ar

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Crean producto para prevenir Alzheimer

Una de las teorías que explican la enfermedad de Alzheimer (EA) es la neuroinmunológica en que una serie de factores como el colesterol, la alteración de la insulina y el consumo inadecuado de grasa afectarían el cerebro produciendo inflamación y estrés oxidativo. Ello desencadenaría esta patología neurodegenerativa que sólo en Chile aflige a más de 180 mil personas.

Para hacer frente al envejecimiento cerebral se hace necesario el consumo de algunas vitaminas y antioxidantes que han demostrado tener propiedades neuroprotectoras. Una de las sustancias naturales más potentes es el Shilajit, que se extrae de depósitos orgánicos milenarios y que es rico en ácido fúlvico. De hecho, los sherpas del Himalaya describieron hace muchos años sus características reconstituyentes que les permitían no sólo recuperar las fuerzas, sino también incrementar sus capacidades cognitivas a pesar de las difíciles condiciones geográficas.

El ácido fúlvico es un potente antioxidante natural que ayudaría a retardar el envejecimiento de las células, neutralizar las toxinas y mejorar la disponibilidad de los minerales dentro del organismo. “El shilajit combatiría la neuroinflamación, que es una de las causas iniciales del Alzheimer. Nosotros estamos utilizando el shilajit andino, extraído de la cordillera nortina de nuestro país que es tanto o más efectivo”, explica el doctor Ricardo Maccioni, profesor de las facultades de Ciencias y Medicina de la U. de Chile y uno de los creadores del producto, bautizado nutracéutico Brain Up-10.

Este producto, desarrollado por el Centro Internacional de Biomedicina (ICC) con apoyo del Centro de Investigaciones Farmacológicas y Toxicológicas (IFT) de la Universidad de Chile, incluye, asimismo, vitamina B12, vitamina B6 y ácido fólico, que según fue demostrado por la Universidad de Oxford, tienen una potente actividad anti-Alzheimer.

lanacion.cl

Nuevo Dispositivo para localizar personas afectadas por Alzheimer

A través de una red de telefonía móvil y GPS se localiza a las personas en forma casi instantánea.

SIMAP: Sistema Inteligente de Monitorización de Alertas Personales, permite la localización, en cualquier momento, de personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer o de aquellas personas que sufren otros problemas cognitivos. Esto se traduce no sólo en una mejora de su calidad de vida sino también de la de sus cuidadores habituales.

Gracias a SIMAP, las personas con Alzheimer y con otros problemas cognitivos pueden estar localizadas en todo momento. Ello les reporta mayor autonomía.

A través de la red de telefonía móvil Vodafone y de un dispositivo que incorpora GPS, SIMAP localiza –de forma permanente– a la persona y detecta aquellas posiciones geográficas que entrañen algún peligro para la integridad de los usuarios del sistema. Por otra parte, los familiares o las personas cuidadoras pueden acceder en cualquier momento a la localización del terminal – y, por ende, de los pacientes – conectándose telefónicamente con Cruz Roja. También pueden acceder directamente a la plataforma SIMAP desde un móvil o a través de Internet.

infolasrozas.com

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Un estudio halla que interrogar rápidamente a las personas más cercanas al paciente resulta más preciso que la evaluación médica

JUEVES, 30 de septiembre (HealthDay News/HolaDoctor) — Una investigación reciente sugiere que cuando se trata del inicio de la enfermedad de Alzheimer, la familia y los amigos más cercanos de una persona pueden detectar mejor las señales iniciales de problemas que las evaluaciones tradicionales de los médicos.

El hallazgo, sobre el que se informa en línea en la revista Brain, se basa en la aparente precisión de las observaciones recolectadas de la familia y de los amigos en respuesta a un cuestionario cuidadosamente diseñado sobre demencia que se consigue en varios idiomas y ya está en uso en clínicas de todo el mundo.

El cuestionario, conocido como Ascertain Dementia 8 (Determinación de la demencia o AD8), está diseñado para obtener observaciones sobre el juicio, los niveles de actividad, la capacidad de aprendizaje, la falta de memoria, la repetitividad y las capacidades generales de pensamiento.

Los investigadores hallaron que las respuestas de la familia y de los amigos al cuestionario, que se puede llenar en dos minutos, parecen correlacionarse de manera precisa con indicadores biológicos de enfermedad de Alzheimer con más frecuencia que las pruebas estándares de los médicos.

Evaluaron datos de los cuestionarios acerca de más de 250 personas que habían completado evaluaciones tradicionales de demencia, y a quienes se les habían practicado pruebas de fluidos espinal y escáneres de placa cerebral en busca de marcadores biológicos de la enfermedad.

“A partir de los resultados, la AD8 parece ser superior a las pruebas convencionales en su capacidad para detectar señales preliminares de demencia”, aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el Dr. John C. Morris, coautor del estudio y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Knight de la Facultad de medicina de esta universidad de San Luis.

“No nos puede decir si la demencia es causada por el alzhéimer o por otros trastornos, pero nos permite saber si existe la necesidad de evaluaciones más extensas para determinarlo”, explicó.

Morris también sugirió que la técnica de cuestionario podría resultar una respuesta rápida y poco costosa a la carga financiera de examinar a todos los pacientes potenciales de enfermedad de Alzheimer en busca de marcadores biológicos de la enfermedad.

“El AD8 nos proporciona una alternativa corta y de muy bajo costo que toma pocos minutos. . . para evaluar si hay demencia y así identificar a aquellos individuos que necesitan evaluaciones de seguimiento para determinar si realmente existen señales de alzhéimer”, dijo.

Las observaciones de la familia y de los amigos, que se basan en el contacto estrecho y continuo, también podrían presentar mejor el avance de la enfermedad, dijo, teniendo en cuenta que la prueba en el consultorio del médico solo genera una instantánea de la condición de la persona en un momento dado.

“Estos informantes nos pueden dar la perspectiva retrospectiva que necesitamos para saber si las capacidades mentales de una persona han comenzado a declinar de manera significativa, lo que indica que hacen falta más exámenes”, concluyó Morris.

healthfinder.gov

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Descubren proteína que puede ser clave para detener el Alzheimer

Investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush, de Chicago, identificaron una proteína que puede ser clave para detener el Alzheimer, la causa más común de demencia entre los adultos mayores y que afecta a casi 5.3 millones de estadunidenses.

La institución informó este jueves a través de un reporte que la proteína localizada se denomina Sphingomyelinase Neutral (N-SMase), que al activarse puede causar una cadena de reacciones en las células que lleva a la muerte neuronal, así como a la pérdida de memoria.

La investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Alzheimer, indica que la proteína puede ser sometida a un método terapéutico, el cual potencialmente llevaría a una nueva forma de prevenir la progresión de la enfermedad.

“Hay múltiples neurotóxicos que causan la enfermedad y que convergen en la Sphingomyelinase Neutral, lo que puede causar la pérdida neuronal en el cerebro del paciente de Alzheimer”, aseguró Kalipada Pahan, principal investigador del estudio.

Añadió que “si podemos parar la activación de la proteína podemos ser hábiles para frenar la pérdida de memoria y la progresión de la enfermedad”.

Explicó que en el cerebro de un paciente con Alzheimer hay dos estructuras celulares anormales llamadas placas y nudos neurofibrilares que son los principales sospechosos del daño, así como de matar células nerviosas, aunque otras células cerebrales como la astroglia y microglia no mueren.

“Esas dos células cerebrales se activan y juegan un papel dominante en la destrucción de neuronas. Sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales se activan las células también pueden matar neuronas y han sido mal entendidos hasta ahora”, precisó.

El Beta-amiloide, que es un fragmento de la proteína depositada en los cerebros de los pacientes que tienen Alzheimer, causa la activación de células gliales, o esenciales, en tanto que las placas neuríticas se componen principalmente de agregados del beta-amiloide.

Cuando las células nerviosas sanas en el cerebro se exponen al Beta-amiloide, exhiben un número de cambios característicos de la patología de Alzheimer.

Los investigadores determinaron que el Sphingomyelinase Neutral es accionado por la activación de las neuronas y el beta-amiloide.

Sin embargo, cuando el proceso es inhibido, usando un pequeño inhibidor de la molécula y un inhibidor químico, las neuronas activadas y el amiloide beta no pueden matar neuronas.

Los expertos probaron los dos inhibidores usando las neuronas humanas en un modelo del ratón y uno de cultivo celular.

“Entender cómo trabaja el proceso de la enfermedad es importante en la identificación de acercamientos eficaces para proteger el cerebro y frenar la progresión del Alzheimeer”, indicó el especialista.

“Los resultados de este estudio son muy prometedores y nuestro paso siguiente es traducirlos a la clínica”, dijo Pahan.

“Si podemos desarrollar y probar una medicación clínica que pueda apuntar al Sphingomyelinase Neutral, podemos parar la pérdida de memoria en pacientes de Alzheimer”, concluyó.

De acuerdo con el estudio, el Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que destruye lentamente memoria y habilidades de pensamiento y, eventualmente, la capacidad de realizar las tareas más simples.

cronica.com.mx

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Unos biomarcadores podrían ayudar en el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer

Investigadores apuntan que las opciones de tratamiento siguen siendo limitadas

Por Jenifer Goodwin
Reportera de Healthday

LUNES, 13 de septiembre (HealthDay News/HolaDoctor) — Una nueva investigación sugiere que biomarcadores en la sangre podrían ayudar a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer antes de que avance y abrirían potencialmente la puerta a mejores tratamientos.

Aunque en estos momentos no existen tratamientos que puedan frenar o retrasar la aparición de esta enfermedad, la esperanza es que tener la capacidad de detectar la enfermedad de Alzheimer antes podría aportar pistas sobre qué medicamentos podrían evitar el empeoramiento de la enfermedad, señalaron los autores del estudio.

“Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones se han realizado entre los que ya tienen la enfermedad de Alzheimer”, dijo el autor del estudio Sid O’Bryant, director de investigación del Instituto de Desarrollo Rural y Salud Comunitaria F. Marie Hall del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Tecnológica de Texas. “Necesitamos poder identificar a los que están en mayor riesgo”.

En el estudio, los investigadores analizaron 100 biomarcadores en el suero sanguíneo de 197 pacientes de Alzheimer y 203 personas que no padecían la enfermedad.

A los participantes se les asignó una “puntuación de riesgo” en función de los niveles de varios biomarcadores, como la proteína C-reactiva y la interleucina 10, que se han relacionado con la inflamación. Cerca de 22 de 100 biomarcadores resultaron ser los más significativos, de acuerdo con el estudio.

La puntuación de riesgo de los biomarcadores identificó con exactitud al 80 por ciento de los que tenían enfermedad de Alzheimer. Cuando se incluyeron factores de riesgo del alzhéimer como la edad, el sexo, la educación y la información genética, la precisión de la prueba fue de 94 por ciento.

De forma inversa, la puntuación de riesgo de los marcadores biológicos identificó con precisión a los que no tenían la enfermedad el 91 por ciento de las veces. Cuando se incluyeron otros factores de riesgo del alzhéimer en la puntuación, la precisión fue de 84 por ciento.

El estudio aparece en la edición de septiembre de Archives of Neurology.

El estudio es prometedor pero tiene limitaciones, dijo el Dr. Ralph Nixon, director del Centro de Excelencia sobre Envejecimiento Cerebral de la Universidad de Nueva York (NYU).

Las personas que participaron en el estudio ya tenían la enfermedad de Alzheimer, por lo que se necesitan más investigaciones para determinar si la prueba es lo suficientemente sensible y específica para usar en personas que presentan síntomas como deterioro cognitivo leve, un factor de riesgo del alzhéimer.

El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se hace normalmente a través de un examen clínico con un neurólogo. Se realizan pruebas de neuroimagen para descartar otras enfermedades que causan deterioro mental, como accidentes cerebrovasculares o tumores cerebrales, señaló Nixon.

Otros métodos incluyen la punción lumbar o IRM especializada que pueden detectar proteínas amiloides, aunque por lo general no están disponibles fuera de los grandes hospitales metropolitanos o como parte de estudios médicos, señaló O’Bryant.

“El verdadero escollo importante en el campo no es tanto la detección de la enfermedad de Alzheimer, lo cual podemos hacer bastante bien una vez que la enfermedad ha progresado, sino detectar los primeros signos de la enfermedad o ser capaces de distinguir el deterioro sutil de la memoria que tiene que ver con la enfermedad Alzheimer de otras causas de deterioro leve de la memoria”, señaló Nixon.

Actualmente, varios medicamentos pueden ayudar a tratar los síntomas de pérdida de memoria, pero ninguno trata las causas subyacentes de la enfermedad, apuntó Nixon.

“El propósito de los biomarcadores es encontrar la forma de identificar estos cambios que pueden ocurrir en una etapa muy temprana, de modo que podamos cortar de raíz la enfermedad antes de que avance demasiado en el cerebro, cuando es muy difícil que un medicamento logre revertirla”, explicó Nixon.

Los investigadores desarrollaron la prueba de sangre conjuntamente con Rules-Based Medicine en Austin, Texas. Se ha solicitado la patente, señaló O’Bryant.

En un segundo estudio que aparece en la misma revista, investigadores del Sistema de Salud de la Universidad de Virginia realizaron un ensayo de 18 meses para probar la seguridad de la pioglitazona (Actos), un medicamento contra la diabetes, en pacientes de alzhéimer.

Aunque el medicamento no mejoró los síntomas de alzhéimer, hubo pocos efectos secundarios, de acuerdo con el estudio.

Los investigadores enfatizaron que en el ensayo participaron sólo 25 pacientes y que se diseño para evaluar únicamente la seguridad, pero no la eficacia. El siguiente paso será realizar ensayos más grandes para probar la eficacia.

“Hay muchos datos preclínicos alentadores de que las vías y los mecanismos a los que este medicamento podría dirigirse son altamente relevantes para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”, dijo Nixon, que no participó en la investigación. “Hay una razón muy fuerte para estudiar medicamentos con este tipo de acción”.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Nacional del Envejecimiento.

healthfinder.gov

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Comer un poco de frutas como ciruelas, cerezas, moras o fresas podría ayudar a prevenir el mal de Alzheimer y detener el exceso de envejecimiento del cerebro, según indica un estudio científico.

Los estudiosos explicaron, en una conferencia de la American Chemical Society, que estas frutas podrían contrarrestar el desorden en la mente y combatir los efectos mentales del envejecimiento.

Estos efectos pueden conseguirse con sólo un puñado diario de estas frutas, además de las nueces, que también ayudan contra los males cardiacos, el cáncer y la diabetes, según el estudio.

Un estudio determinó que las microglias (células que destruyen o reciclan los desechos bioquímicos que pueden ser dañinos para la actividad cerebral) limpian con menor eficiencia y los desechos se acumulan. “Las microgilas se vuelven hiperactivas y comienzan a dañar las células sanas del cerebro. Nuestro estudio sugiere que las ciruelas tienen un efecto de rescate”, aseguró el investigador Shibu Poulose integrante del equipo de esta investigación del U.S. Department of Agriculture.

Las cerezas, ciruelas, moras y otras frutas de colores intensos pueden estimular un mecanismo en las microglias corrigiendo fallos en la memoria y otros signos de decaimiento mental, manteniendo a la mente aguda en la vejez.

Antocianina

Las ciruelas y arándanos son ricas fuentes de antocianinas, que son antioxidantes con efectos saludables contra el cáncer, males cardiacos, Alzheimer y diabetes.

Las berenjenas, remolacha, col roja y arándanos también las recomendaron por su contenido de antioxidantes de colores rojo y púrpura.

En el Perú además tenemos productos ricos en antocianinas como el maíz morado, el camote morado, la quinua negra y otros vegetales con estos colores.

connuestroperu.com

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Por Nicholas Wade / Herald Tribune, derechos exclusivos para La Nación

Especialistas del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) demostraron que al activar este compuesto se eliminaba la enfermedad y, consecuentemente, que al destruirla ésta empeoraba.

Un enfoque potencialmente prometedor en el tratamiento del mal de Alzheimer ha sido desarrollado por investigadores que estudian la sirtuina, una proteína capaz de prolongar la expectativa de vida en animales de laboratorio.

Utilizando ratones proclives a desarrollar Alzheimer, los investigadores demostraron que activar la sirtuina eliminaba la enfermedad y que al destruirla ésta empeoraba.

El hallazgo fue hecho por Gizeh Donmez, Leonard Guarente y sus colegas del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) en EEUU, quienes dicen que aumenta las esperanzas de tratar el Alzheimer y posiblemente otros males neurodegenerativos como el Parkinson y el mal de Huntington con drogas que activan la sirtuina.

Investigadores no involucrados en el estudio coinciden con las apreciaciones de los especialistas del MIT. “Pensamos que es una historia científicamente convincente que vincula la sirtuina con la biología del mal de Alzheimer”, dijo el doctor Dennis J. Selkoe, experto en Alzheimer de la escuela de medicina de la Universidad de Harvard. Sin embargo, Selkoe agregó que las implicaciones terapéuticas “siguen estando bastante en el aire”.

Otro experto, el doctor Juan Troncoso, de la escuela de medicina de la Universidad John Hopkins, dijo que el hallazgo “abre una posibilidad muy buena, pero no carente de muchos desafíos técnicos”.

Las drogas que activan la sirtuina ya existen, incluyendo el resveratrol, un ingrediente menor del vino tinto y algunos alimentos, y químicos de moléculas pequeñas diseñados para imitar al resveratrol.

Sirtris, la compañía que desarrolló las drogas, las está ensayando contra la diabetes y otras enfermedades. Esta generación de drogas no cruza la barrera cerebro-sangre, por lo que no funcionaría contra el Alzheimer. Pero George P. Vlasuk, principal ejecutivo de Sirtris, dijo que la compañía ha desarrollado otros químicos activadores de la sirtuina que llegan al cerebro y están en pruebas preclínicas. “Pensamos que tiene un potencial muy significativo para las enfermedades neurodegenerativas”, dijo el doctor Vlasuk.

Arduas investigaciones

La sirtuina ha sido objeto de intensas investigaciones en los últimos años debido a que pareciera proteger diversos órganos del cuerpo contra la enfermedad.

La sustancia salió a la luz mediante estudios de longevidad, particularmente con el descubrimiento de que dietas con bajas calorías podían extender la expectativa de vida de los ratones en 30%.

La sirtuina parece contener muchos de los efectos beneficiosos de esas dietas, a pesar de que todavía no se ha demostrado en los experimentos que las drogas que activan la sirtuina prolonguen la vida de los ratones.

La investigación en torno de la sirtuina es un campo fuertemente activo, pero quedan por verse sus beneficios finales. Parece ser un protagonista potente en mantener la salud del cuerpo, pero muchos aspectos de su comportamiento no están todavía claros. Tampoco está claro si los efectos protectores de la sirtuina pueden ser generados mediante drogas en lugar de, por ejemplo, un estrés natural habitual como la falta de nutrición. Sigue discutiéndose si el resveratrol activa la sirtuina directa o indirectamente.

Mucho podría depender de la prueba clínica de Fase 2 del resveratrol con la diabetes de tipo 2. Los resultados de la prueba debieran conocerse a fines de este año. Si el resveratrol resulta inefectivo, Sirtris tiene dos drogas de pequeñas moléculas conocidas como 2104 y 2379, que también se encuentran en pruebas clínicas.

Los químicos pueden suministrarse en dosis mucho más pequeñas que el resveratrol. No ha habido aspectos de seguridad con ninguna de estas drogas, dijo el doctor Vlasuk, con la posible excepción de una prueba de mieloma múltiple que utilizó dosis muy altas de reveratrol, donde varios pacientes desarrollaron un síntoma común a la enfermedad. La prueba dejó de enrolar pacientes en mayo.

lanacion.cl

HBL E.U.A: Envejecimiento Saludable

Jubilados con mayor cantidad de vitamina “antienvejecimiento” en su sangre, vitamina E, mostraron una proclividad a desarrollar el mal de Alzheimer en un 50% menos.

El estudio sugiere que las nueces y el aceite de oliva pueden ser un modo barato y sabroso de mantener una mente saludable conforme avanzan los años. Las nueces son una fuente rica de vitamina E, que podría prevenir la aparición de la demencia, sin embargo, la Food Standards Agency (FDA) advierte que las dosis demasiado altas pueden ser dañinas.

Los investigadores midieron la vitamina E en muestras de sangre de 232 hombres y mujeres con 80 años de edad, que al inicio del estudio no presentaban demencia.

Después de seis años, 57 de ellos desarrollaron Alzheimer, mal que se presentó en una proporción menor en 50% en aquellos que al inicio del estudio presentaron los niveles más elevados de vitamina E.

Otros estudios produjeron resultados contradictorios, pero los científicos creen que fue porque se concentraron en un subtipo de vitamina E en lugar de considerarla de forma integral. La doctora Francesca Mangialasche, que condujo el estudio, explica que la vitamina E es una familia de ocho componentes naturales y cree que todos son importantes para proteger contra el Alzheimer.

Indicó que una diete mediterránea, rica en vegetales, nueces y aceite de oliva puede ser muy benéfica y espera que estudios adicionales confirmen estos hallazgos.

Sobre el Alzheimer, otros estudios indican que los fumadores presentan el doble de riesgo de desarrollar ese mal y a menor edad y determinaron que el tabaco reduce la cantidad de oxígeno para el cerebro.

En cuanto al aceite de oliva, debe procurarse que sea de buena procedencia y en envase de vidrio, pues los aceites producen reacciones químicas cancerígenas en contacto con los plásticos.

connuestroperu.com

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Pero la investigación es preliminar y necesita confirmarse, señalan los expertos

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

JUEVES, 24 de junio (HealthDay News/DrTango) — Las personas que tienen la enfermedad de Alzheimer que pierden sus habilidades lingüísticas podrían ver alguna mejora si utilizan una técnica llamada estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr), según sugiere una investigación preliminar llevada a cabo por un equipo italiano.

Este procedimiento no invasivo suministra una serie de impulsos magnéticos rápidos a frecuencias de hasta 100 Hz al cerebro. Estudios anteriores habían encontrado que estos impulsos pueden cambiar la actividad cerebral, dependiendo de la frecuencia, explicaron los investigadores.

Aunque son “preliminares”, los nuevos hallazgos “ofrecen muchas esperanzas, no sólo para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos de plasticidad cerebral, sino también para diseñar nuevas estrategias de rehabilitación en pacientes con enfermedades neurodegenerativas”, según la investigadora Maria Cotelli, del IRCCS Centro San Giovanni Fatebenefratelli di Dio en Brescia.

El informe aparece en la edición en línea del 24 de junio de Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.

Para el estudio, el equipo de Cotelli utilizó la EMTr en 10 pacientes que tenían enfermedad de Alzheimer moderada. Los investigadores asignaron aleatoriamente a los pacientes a cuatro semanas de estimulación magnética transcraneal repetitiva a 20 Hz o a dos semanas de un tratamiento simulado seguido de dos semanas de EMTr. Los impulsos se aplicaron en los lóbulos prefrontrales del cerebro.

Los participantes del estudio se sometieron a evaluaciones de la memoria, las funciones ejecutivas y el lenguaje al comienzo del estudio, a las dos y cuatro semanas desde el inicio del tratamiento y de nuevo a las ocho semanas.

Luego de dos semanas, los investigadores encontraron una diferencia significativa entre los dos grupos de prueba en cuanto a su capacidad para comprender el lenguaje hablado.

Entre las personas que se sometieron a la estimulación magnética transcraneal repetitiva, el número de respuestas correctas en una prueba de comprensión osciló entre 66 hasta más de 77 por ciento, mientras que entre los que no recibieron el tratamiento las puntuaciones se mantuvieron invariables.

Tras dos semanas de tratamiento, los que no recibieron la EMTr mostraron inicialmente mejoras en la comprensión del lenguaje, apuntaron los investigadores.

Además, la mejora observada en ambos grupos se mantuvo durante dos meses luego de los tratamientos.

La EMTr no modificó otras capacidades lingüísticas o funciones cognitivas, incluida la memoria. Lo que sugiere que en este contexto la estimulación magnética transcraneal repetitiva se relaciona específicamente con la comprensión del lenguaje, señala el grupo de Cotelli.

No está claro cómo actúa la EMTr, señalaron los investigadores. Esta estimulación podría cambiar la actividad del cerebro y reajustar patrones poco saludables causados por la enfermedad o daños, especularon.

Hay algunas pruebas para esta teoría. Los estudios por imágenes de personas con daño cerebral congénito o adquirido muestran que algunas áreas del cerebro parecen ser plásticas y que se puede “reorganizar” la actividad cortical, agregó el grupo de Cotelli.

“Nuestros hallazgos ofrecen una prueba inicial de los persistentes efectos beneficios de la estimulación magnética transcraneal repetitiva en la comprensión de oraciones en pacientes de enfermedad de Alzheimer”, apuntó Cotelli. “La EMTr rítmica junto con otras intervenciones terapéuticas podrían constituir un método novedoso para tratar las disfunciones del lenguaje en pacientes de alzhéimer”.

Una experta cree que los hallazgos sin interesantes, pero que necesitan repetirse y ampliarse antes de que su valor pueda darse a conocer de verdad.

Catherine M. Roe, catedrática de investigación en neurología en la Facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis, lo calificó como “un estudio intrigante”.

Los resultados parecen sugerir que de dos a cuatro semanas de tratamiento con estimulación magnética transcraneal repetitiva mejora las puntuaciones en la prueba de comprensión de oraciones entre personas con enfermedad de Alzheimer, al menos a corto plazo, apuntó.

Sin embargo, “antes de concluir de que los efectos del tratamiento son duraderos, creo que sería importante también incluir en un estudio como éste a un grupo de participantes que sólo reciba un tratamiento de placebo”, dijo Roe.

Como con todas las nuevas investigaciones, también es importante ver si los resultados se pueden demostrar en un estudio más grande con distintos grupos de personas para ver si el efecto es confiable, agregó.

“También necesitamos tomar en cuenta que no sabemos si la mejora en las puntuaciones de la prueba de comprensión de oraciones se traducirá en mejoras en la comprensión del lenguaje en el día a día”, señaló Roe.

healthfinder.gov

Por Jenifer Goodwin
Reportero de Healthday

LUNES, 12 de abril (HealthDay News/DrTango) — Llevar una dieta rica en verduras, pescado, frutas, frutos secos y aves, y baja en carne roja y mantequilla, podría reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer, según encuentra una investigación reciente.

Los investigadores encuestaron a más de 2,100 residentes de la ciudad de Nueva York a partir de los 65 años sobre sus hábitos alimentarios. Durante el transcurso de unos cuatro años, 253 desarrollaron enfermedad de Alzheimer.

Aquellos cuyas dietas incluían la mayor cantidad de aliño para ensalada, frutos secos, pescado, tomates, aves, verduras crucíferas (como coliflor y brócoli), verduras de hojas verdes, y la menor cantidad de carne roja, lácteos ricos en grasa, carne de vísceras y mantequilla observaron una reducción del 38 por ciento en el riesgo de desarrollar alzhéimer, en comparación con las personas cuyas dietas incluían menos frutas, verduras y aves, y más carne roja y lácteos ricos en grasa.

“Seguir este patrón dietético parece proteger de la enfermedad de Alzheimer”, señaló el autor principal del estudio, el Dr. Nikolaos Scarmeas, profesor asociado de neurología del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York. Pero añadió que “este estudio es observacional, no un ensayo clínico”, lo que quiere decir que los investigadores no pueden decir con certeza que comer de cierta forma ayude a evitar la enfermedad.

El estudio fue publicado en línea en la edición del 12 de abril de Archives of Neurology, y aparecerá en la edición impresa de junio de la revista.

Aunque es similar a la muy conocida dieta mediterránea, la dieta que pareció ser beneficiosa en este estudio no es idéntica, ya que los investigadores no deseaban restringirse a considerar una sola tradición culinaria. La dieta mediterránea incluía nueve grupos de alimentos, mientras que este estudio incluyó treinta, señaló Scarmeas.

Los alimentos en esos treinta grupos son aquellos que tienen impacto sobre una lista de siete ácidos grasos y nutrientes, que investigaciones previas han asociado con el riesgo de enfermedad de Alzheimer. La combinación de nutrientes incluía ácidos grasos saturados, ácidos grasos monoinsaturados, ácidos grasos omega 3, ácidos grasos omega 6, vitamina E, vitamina B12 y folato.

“Encontramos que había una combinación de alimentos que afectaban los niveles de estas grasas y vitaminas, y al hacerlo, también afectaban el riesgo de contraer enfermedad de Alzheimer”, explicó Scarmeas.

Los investigadores controlaron los factores demográficos como la edad, la educación y la etnia; factores genéticos; el tabaquismo, el índice de masa corporal, y otras afecciones médicas.

El Dr. Samuel Gandy, neurólogo y biólogo celular de la Escuela de Medicina Mount Sinai de la ciudad de Nueva York, aseguró que los hallazgos concuerdan con otros estudios epidemiológicos que han encontrado que las personas que se adhieren a una dieta que es buena para el corazón también tienen un menor riesgo de alzhéimer.

“Todo lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiaca, como el colesterol alto, la obesidad, la hipertensión y la diabetes sin controlar, también aumenta el riesgo de alzhéimer”, advirtió Gandy.

Los motivos de esta conexión no se comprenden del todo. Una posibilidad es que los factores que tienen un impacto sobre los vasos sanguíneos del organismo también lo tengan sobre los del cerebro.

Los médicos creían que habían dos causas distintas de demencia: la demencia vascular, debido a enfermedad de los vasos sanguíneos, y el alzhéimer, un proceso neurodegenerativo. “Ahora sabemos que la mayoría de personas que sufre demencia tiene un poco de ambas”, apuntó Gandy.

Pero aunque consumir una dieta “sana para el corazón” es probablemente una buena idea que en realidad no puede resultar dañina, no está claro cuánto brócoli, por ejemplo, tiene que comer una persona para ver los beneficios, añadió Gandy.

En cuanto a los otros hábitos de estilo de vida que pueden reducir el riesgo de alzhéimer, el ejercicio es la única intervención cuyo beneficio se ha demostrado en ensayos clínicos aleatorios, dijo Gandy.

Un segundo estudio que aparece en la edición de abril de la misma revista encontró que los pacientes de enfermedad de Alzheimer pierden masa magra a medida que la enfermedad avanza. La masa magra incluye el peso de los huesos, los músculos y los órganos.

Las personas que padecen de alzhéimer con frecuencia pierden peso sin intención. Muchas veces, la pérdida de peso comienza antes de una pérdida notable de la memoria, según la información de respaldo del artículo.

Investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Kansas en Kansas City evaluaron la composición corporal de 70 personas a partir de los 60 años que sufrían de enfermedad de Alzhéimer en primera etapa, y de 70 personas que no sufrían la enfermedad. También se escanearon los cerebros de los participantes con IRM y pruebas neuropsicológicas.

Los que sufrían de alzhéimer tenía menos masa magra, además de reducciones en el volumen cerebral y en la materia blanca.

“Nuestros datos concuerdan con otros estudios que sugieren que la patología del cerebro podría contribuir al declive en la composición corporal, tal vez al trastornar la regulación del metabolismo de la energía y la ingesta de alimentos del sistema nervioso central”, escribieron los autores del estudio.

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Neo Mundo |    2/6/2010-00:00 hs. |  La prestigiosa revista Journal of Alzheimer’s Disease dedicó un número especial a presentar estos importantes hallazgos en torno al café.

El mal de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más frecuente en los adultos mayores. Esta patología cobró preponderancia en el día de hoy porque, ante el aumento en la expectativa de vida, un número mayor de personas desarrollan este mal. La Organización Mundial de la Salud calcula que el Alzheimer afecta al 5% de los adultos de 65 a 80 años de edad, y su incidencia sube al 15% cuando las personas superan los 80 años de vida.

La patología comienza lentamente, y de hecho los primeros síntomas se confunden con los típicos problemas de memoria y olvidos que vienen naturalmente con la edad. Al principio las personas con Alzheimer suelen tener dificultades para recordar hechos recientes o nombres.

Sin embargo, cuando la enfermedad avanza dejan de reconocer a los familiares y amigos y no pueden tener una vida independiente, ya que no logran realizar actividades cotidianas como bañarse o alimentarse correctamente. En algunas ocasiones el comportamiento cambia drásticamente y se vuelven agresivos o violentos.

Todavía no existe una cura para este mal, pero diversos fármacos recetados por especialistas pueden frenar el avance y aliviar los síntomas.

La cafeína y la salud cognitiva

Alexandre de Mendonça de la Universidad de Lisboa (Portugal) y Rodrigo Cunha de la Universidad de Coimbra (Portugal), dos editores del número especial de Journal of Alzheimer’s Disease, explicaron que los primeros hallazgos científicos en torno a la cafeína se centraron en el Parkinson, cuya incidencia podría disminuir en las personas que consumen este compuesto.

A continuación, diversos estudios epidemiológicos concluyeron que cantidades moderadas de cafeína podrían frenar el deterioro cognitivo que viene con la edad así como la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer.

Mendonça y Cunha enumeraron una serie de beneficios que la cafeína podría tener, según las investigaciones más recientes sobre el tema. Entre estos beneficios incluyeron su posible rol en la normalización de la función cerebral, la reducción de las placas de beta-amiloide (una proteína que se encuentra en el cerebro de las personas con Alzheimer), el beneficio de la memoria y las funciones cognitivas, así como la posible prevención del mal de Parkinson.

Los especialistas sostuvieron que este compuesto podría mejorar la calidad de vida de las personas con la enfermedad de Alzheimer. Subrayaron que “una de las complicaciones más frecuentes del Alzheimer es la depresión, y son de particular interés las observaciones recientes que sugieren que la cafeína podría normalizar el estado de ánimo”

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Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

MARTES, 11 de mayo (HealthDay News/DrTango) — Científicos han identificado dos genes que están relacionados con la enfermedad de Alzheimer y que podrían ser objetivos de nuevos tratamientos para esta afección neurodegenerativa.

Las variantes genéticas parecen desempeñar un papel importante en el desarrollo del alzhéimer, ya que tener padres o hermanos con esta enfermedad incrementa el riesgo de una persona. Se calcula que una de cada cinco personas de 65 años desarrollará la enfermedad de Alzheimer durante su vida, agregaron los investigadores.

Los estudios asociativos de todo el genoma están aumentado la comprensión de las vías biológicas que subyacen a la enfermedad de Alzheimer, lo que podría conducir a nuevas terapias, afirmó la autora del estudio, la Dra. Sudha Seshadri, profesora asociada de neurología en la Facultad de medicina de la Universidad de Boston.

Por ahora, las personas deberían saber que los genes interactúan con otros genes y con factores medioambientales, agregó.

Maria Carrillo, directora de relaciones médicas y científicas de la Alzheimer’s Association, dijo que “estos tipos de investigación son lo que necesitamos en términos de análisis genéticos futuros, y de que los resultados se deben confirmar en muestras mucho más grandes, tal como hizo este estudio”.

El informe aparece en la edición del 12 de mayo de la revista Journal of the American Medical Association.

Aunque ya se sabía que tres genes eran los responsables de los casos raros de enfermedad de Alzheimer entre familias, los investigadores conocían con certeza que solo un gen, la apolipoproteína E (APOE), incrementaba el riesgo de la enfermedad de Alzheimer de tipo común, apuntó Seshadri.

Mediante un estudio de análisis de asociación genómica de 3,006 personas que tenían alzhéimer y 14,642 que no padecían esta enfermedad, el grupo de Seshadri identificó otros dos genes asociados con la enfermedad de Alzheimer, ubicados en los cromosomas 2 y 19.

El primer gen estaba próximo a un gen llamado BIN1 en el cromosoma 2 y el segundo cerca de varios genes, incluidos EXOC3L2, BLOC1S3 y MARK4 en el cromosoma 19, apuntaron los investigadores.

A través de otro conjunto de personas con y sin enfermedad de Alzheimer, los investigadores pudieron confirmar los hallazgos.

Desafortunadamente, estos genes aportan muy poco a la predicción del riesgo de esta enfermedad, ya que el efecto de cada gen individual es pequeño, explicó Seshadri, por tanto, las personas mayores en riesgo de Alzheimer no tienen que salir corriendo a hacerse la prueba genética para ver si portan estos nuevos genes.

Sin embargo, la identificación de estos nuevos genes apunta hacia nuevas vías biológicas involucradas en el desarrollo del alzhéimer. Estudiar estas vías conducirá a nuevas formas para posponer, prevenir y quizá tratar la enfermedad, aunque tales beneficios estén probablemente a una década de distancia, dijo Seshadri.

El Dr. Sam Gandy, director asociado del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Escuela de Medicina Mount Sinai de la ciudad de Nueva York, dijo que estos hallazgos necesitan una confirmación independiente para asegurar que estos genes de riesgo de la enfermedad de Alzheimer son reales.

Además, Gandy cree que el lugar donde están ubicados estos genes podría convertirlos en objetivos sensibles para nuevos medicamentos.

Otro experto, Greg M. Cole, director del Centro de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de California en Los Ángeles, dijo que “este estudio confirma dos asociaciones genéticas identificadas, pero halla que no son útiles como factores de riesgo adicionales que se combinen para ofrecer un mayor poder predictivo”.

Sin embargo, este estudio también halla dos nuevas relaciones significativas con otros genes, apuntó. “Si se confirman en otros estudios, podrían darnos más información sobre el proceso neurodegenerativo y, con suerte, cómo encontrar medicamentos que lo detengan”.

healthfinder.gov

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Una investigación sugiere que los pacientes podrían beneficiarse de una derivación usada para una afección cerebral menos común

Por Jenifer Goodwin
Reportera de Healthday

MARTES, 4 de mayo (HealthDay News/DrTango) — Una derivación cerebral, que se utiliza normalmente para tratar una afección neurológica menos común, podría ayudar a algunas personas que sufren de enfermedad de Alzheimer, sugiere una investigación reciente.

La otra enfermedad, la hidrocefalia de presión normal (HPN), ocurre cuando se acumula un exceso de líquido cerebroespinal en los ventrículos, o cavidades, de las profundidades del cerebro. Los motivos de la acumulación de fluido se desconocen, pero tiende a ocurrir en personas mayores, señaló el autor del estudio, el Dr. Sebastian Koga, residente principal y cirujano del departamento de neurocirugía del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Virginia.

Los médicos buscan tres síntomas específicos para diagnosticar la HPN: dificultades para caminar (trastornos del paso), incontinencia urinaria y demencia, o pérdida de memoria: Con frecuencia, la afección se puede ralentizar o aliviar mediante un procedimiento quirúrgico en el que se implanta una derivación en el cerebro para drenar el fluido hacia la cavidad abdominal, donde se reabsorbe de manera inocua, apuntó Koga.

En el estudio, Koga y colegas tomaron biopsias del cerebro de 50 pacientes que habían sido diagnosticados con HPN y se habían sometido a una cirugía de derivación.

Alrededor del treinta por ciento había sido diagnosticado con otras afecciones, entre ellas temblores similares al Parkinson (13 por ciento), depresión mayor (16 por ciento) y Alzheimer (3 por ciento).

Tras la cirugía, los investigadores dieron seguimiento a los pacientes durante un promedio de 26 meses. Casi la mitad (47 por ciento) obtuvo una mejora significativa de los síntomas.

Pero el 21 por ciento no percibió ningún beneficio, y el 30 por ciento continuó en rápido declive, señaló Koga.

Al analizar el tejido cerebral, los investigadores encontraron que los pacientes que tenían menos probabilidades de mejorar o que eran más propensos a experimentar un declive también tenían altos recuentos de placas amiloideas y ovillos neurofibrilares, características de la enfermedad de Alzheimer.

Aunque una conclusión posible es que estos pacientes también tenían Alzheimer, otra posibilidad es que ambas afecciones comparten similitudes subyacentes, y que la derivación podría también ayudar a los pacientes de Alzheimer, apuntó Koga.

“Desde 1965, hemos estado pensando en este trío de síntomas (la anormalidad en el paso, la incontinencia urinaria y los problemas de memoria) como una enfermedad especial, y la hemos llamado hidrocefalia de presión normal”, comentó Koga. “Mi hipótesis es que la HPN no es un proceso de enfermedad específico, sino parte del espectro de la demencia”.

La investigación debía presentarse el martes en la reunión de la American Association of Neurological Surgeons en Filadelfia.

Desde los años 60, los médicos consideran a la HPN como una enfermedad distinta del Alzheimer, que ocurre cuando la proteína beta amiloidea se acumula y forma las placas amiloideas y los ovillos neurofibrilares. Se piensa que el proceso mata a las neuronas y lleva a los síntomas degenerativos del Alzheimer.

En lugar de enfocarse en los síntomas de la HPN, las dos afecciones podrían ser causadas por anomalías de la proteína tau, arguye Koga. Eso significa que unos cinco a seis millones de personas que sufren de Alzheimer podrían también beneficiarse de la derivación, algo que por lo general no se ofrece a los pacientes diagnosticados con la afección, añadió.

“Es teóricamente posible que esta misma cirugía pueda ayudar a retrasar o mejorar los síntomas de Alzheimer”, dijo Koga.

Sin embargo, un desafío es determinar si los pacientes de Alzheimer se beneficiarían de la derivación. El procedimiento no es algo que se deba tomar a la ligera. Alrededor del diez por ciento de las personas a las que se implantó la derivación experimentaron complicaciones, mientras que las biopsias cerebrales necesarias para medir la placa y los ovillos de la placa beta amiloidea son un procedimiento invasivo.

Una solución mejor y menos invasiva sería buscar biomarcadores que indiquen un exceso de fluido cerebroespinal mediante una punción lumbar, un método que Koga y colegas investigan ahora.

“Cuando la enfermedad está avanzada y los pacientes tienen un número alto de lesiones, no se beneficiarán de la derivación”, advirtió Koga. “En el futuro, podríamos usar biomarcadores para predecir qué pacientes de demencia se beneficiarán de la derivación, y cuáles no”.

El Dr. Richard Byrne, presidente de neurocirugía del Centro Médico de la Universidad de Rush, dijo que el estudio era una “forma intuitiva e inteligente” de intentar determinar cómo averiguar a cuáles pacientes ayudaría una derivación.

Actualmente, diferenciar esto es difícil, agregó Byrne. Los neurólogos y neurocirujanos dependen de una combinación de síntomas del paciente, un examen físico, escáneres cerebrales y drenar el fluido mediante el uso de punción lumbar para determinar si los pacientes muestran señales de mejora.

“Desafortunadamente, ninguna de estas pruebas es perfecta”, lamentó Byrne. “Se trata de una red muy difícil de desenredar, e intentan añadir algunas herramientas diagnósticas más. Parece que están avanzando en la pesquisa”.

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Citas Memorables

IGNACIO A. CASTILLO. MÁLAGA  El alzheimer es el drama de no poder ni siquiera reconocerse. Es una enfermedad de muy lenta evolución, que provoca la pérdida de células nerviosas del cerebro, y que conduce a problemas de la memoria, la capacidad de reflexión y de tomar decisiones, la orientación espacial, la concentración y el lenguaje. Cuanto antes se detecte que existe este transtorno, el paciente ganará en calidad de vida, ya que el tratamiento se administrará con mayor precocidad. Una empresa de Málaga desarrolla un proyecto para lograr que se adelanten estos diagnósticos a través de un sistema de inteligencia artificial.

Brain Dynamics es una empresa de base tecnológica ganadora de un premio Spin-Off de la UMA que desde el principio tenía el objetivo de aplicar las nuevas tecnologías al ámbito de la salud, y en concreto, al más sabio de los órganos del cuerpo: el cerebro, del que hay tantas cosas aún por descubrir. Su director y socio fundador, Antonio García Linares, explica que en el proyecto participan dos grupos de investigación de la Universidad, uno de ´Inteligencia computacional y análisis de imágenes´, de la Escuela de Informática; y otro de ´Control nervioso de la respiración, circulación y de las emociones´, de la facultad de Medicina.

Un mal extendido. “¿Quién no tiene un familiar o amigo que tiene el mal de alzheimer?”, se pregunta. Las previsiones de las autoridades sanitarias, además, apuntan a que cada vez serán más los pacientes que sufran esta enfermedad, entre otras cosas, porque la población está cada vez más envejecida. La detección precoz de este mal será fundamental, además, para ahorrar gastos sanitarios.

El sistema de Brain Dynamics se basa en la utilización de técnicas de inteligencia artificial para obtener diagnósticos a partir de una gran base de datos de imágenes del cerebro de 1.942 sujetos a los que se le han practicado resonancias magnéticas. “El 60% de ellos son personas sanas y el 40% tiene alzheimer, clínicamente contrastado”, añade. “Los cambios son tan sutiles, la pérdida de masa gris tan leve, que ni siquiera el ojo del más experto neurólogo es capaz de detectar la enfermedad en su estadio inicial”, señala.

Evolución. Es ahí donde entra en juego la inteligencia artificial, un término que a muchos puede resultar aún extraño y que en pocas palabras viene a ser la forma de prever el comportamiento, en este caso, de un cerebro, tras introducir en un programa informático una serie de parámetros objetivos, basándose en la experiencia previa. El sistema, denominado e-BA (Electronic Brain Knowledge Access), se encarga de hacer una recreación de la evolución que ese cerebro va a tener con el tiempo, dividiendo la resonancia magnética en hasta 116 partes. Es lo que denomina mapa cerebral. “Los primeros resultados apuntan a una fiabilidad del 90% en el diagnóstico del alzheimer precoz”, destaca García Linares.

Este proyecto está cofinanciado por Corporación Tecnológica de Andalucía (CTA) y la Agencia IDEA. El grupo de investigación de Medicina está ahora trabajando en la segunda fase de validación del sistema, con pruebas aún más exhaustivas.

Los servicios de e-BA permitirán una mejor comprensión de la evolución de la estructura del cerebro humano normal en función de la edad, de sus procesos de envejecimiento y del proceso neurodegenerativo de la enfermedad de alzheimer. De esta forma, podrán utilizarse indicadores de riesgo de padecer la enfermedad y se facilitará el diagnóstico precoz, ya que se podrá diferenciar el proceso evolutivo del envejecimiento cerebral normal del patológico.

¿Cuándo se podrá utilizar este revolucionario sistema en los hospitales? “Creemos y confiamos que en el futuro, este sistema esté tan extendido como ahora las mamografías en las mujeres, que son prescritas cuando la paciente cumple cierta edad y se repiten de forma regular, con el objetivo de detectar de la forma más precoz posible la aparición del tumor”, concluye García Linares.

laopiniondemalaga.es

Linea Directa Chile

Por Steven Reinberg
Reportero de Healthday

JUEVES, 29 de abril (HealthDay News/DrTango) — Una investigación reciente podría cambiar la forma en que los científicos consideran las causas, y la prevención y tratamiento potenciales, de la enfermedad de Alzheimer.

Un estudio publicado en la edición en línea de este mes de la revista Annals of Neurology sugiere que aglomeraciones “flotantes” de proteínas beta amiloideas (abeta) podrían ser una causa importante del trastorno, y que las mejor conocidas y menos móviles placas de beta amiloidea son tan sólo una manifestación tardía de la enfermedad.

“A partir de este y otros estudios, creo que uno podría ahora revisar bastante la ‘hipótesis de la amiloidea’ con la ‘hipótesis del oligómero de abeta’”, apuntó el Dr. Sam Gandy, líder de la investigación y profesor de neurología y psiquiatría, y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Escuela de Medicina Mount Sinai de la ciudad de Nueva York.

Otra experta apuntó que el nuevo estudio podría anunciar un cambio importante en la investigación del alzhéimer.

Maria Carrillo, directora principal de relaciones médicas y científicas de la Alzheimer’s Association, dijo que “estamos emocionados con este trabajo. Creemos que tiene resultados muy interesantes y el potencial de avanzar en otra dirección para investigación futura”.

Según la Alzheimer’s Association, más de 5.3 millones de estadounidenses padecen actualmente la enfermedad neurodegenerativa y ésta es la séptima causa de muerte. No hay un tratamiento eficaz para el alzhéimer, y sus orígenes siguen siendo desconocidos. Durante décadas, la investigación se ha enfocado en una acumulación de placas beta amiloideas en el cerebro, pero no ha estado claro si estos depósitos son una causa de la enfermedad o tan sólo un artefacto neutral.

El nuevo estudio observó un factor menos conocido, los oligómeros de beta amiloidea, más móviles, que pueden formarse en el tejido cerebral. En su investigación, el equipo de Gandy desarrollo primero ratones que sólo forman oligómeros abeta en sus cerebros, pero no placas amiloideas.

Según los resultados de pruebas que medían el aprendizaje espacial y la memoria, se encontró que estos ratones estaban discapacitados con síntomas parecidos al alzhéimer.

Luego, los investigadores insertaron un gen que podía causar que los ratones desarrollaran tanto oligómeros como placa.

De manera similar a los roedores que sólo tenían oligómeros, estos ratones “también sufrían de discapacidad en la memoria, pero no a un mayor grado por tener placas superpuestas a los oligómeros”, apuntó Gandy.

Otro resultado fortaleció más la idea de que los oligómeros fueron la principal causa de alzhéimer en los ratones.

“Evaluamos a los ratones y perdieron función de memoria, y cuando murieron, medimos los oligómeros en sus cerebros”, explicó Gandy. “Y el resultado fue que el grado de pérdida de memoria era proporcional con el nivel de oligómeros”, aseguró.

Gandy anotó que los escáneres TEP no son capaces de detectar oligómeros en el cerebro humano, pero sí ven placas amiloideas. Esto podría explicar por qué ensayos recientes del fármaco experimental para el alzhéimer bapineuzumab mostraban una reducción de las placas, pero no una mejora en la función cognitiva de los pacientes, señaló Gandy.

El bapineuzumab se dirige a las placas amiloideas. No se sabe si el fármaco también afectó a los oligómeros, dijo Gandy, dado que los escáneres TEP no pueden detectarlos. “Todavía ni sabemos si bapineuzumab los ‘ve’”, apuntó.

El nuevo estudio podría ayudar a cambiar el enfoque de las investigaciones actuales. “Nuestros nuevos ratones que sólo producen oligómeros podrían permitir el desarrollo de agentes de imaginología y fármacos que reduzcan los niveles de oligómeros, sin que la placa confunda la situación”, dijo Gandy.

Hace mucho que los investigadores intentan averiguar las etapas que llevan a la placa y los nudos, anotó Carrillo. “[Ahora] sabemos que las placas y los nudos son en realidad la etapa final de esta enfermedad”, aseguró.

Los oligómeros son “aglomeraciones tóxicas” que podrían ser la causa de la enfermedad de Alzheimer, añadió Carrillo. Este estudio confirma por primera vez que estas aglomeraciones tóxicas son una causa de problemas de memoria, dijo.

Carrillo anotó que estos resultados también confirman que la enfermedad comienza a desarrollarse entre diez y quince años del diagnóstico. Esta comprensión podría llevar a nuevas maneras de diagnosticar y tratar la afección, añadió.

“Tal vez terapias futuras que ataquen a los oligómeros en lugar de las placas serían una estrategia”, dijo Carrillo.

Un experto, sin embargo, mostró algo de reservas frente a esa posibilidad.

“Un tema más importante y sin resolver es cómo estos oligómeros se relacionan con las personas en que las placas se acumulan muchos años antes del inicio de la enfermedad”, señaló Greg M. Cole, profesor de medicina y neurología y director asociado del Centro de Alzheimer de la UCLA. “Se esperaría que surjan pequeños agregados de oligómeros antes de los grandes agregados de placas, décadas antes de que [surjan] problemas importantes de memoria”.

Esto podría significar que “dirigirse a los oligómeros podría funcionar mejor para la prevención”, en lugar de servir para tratar la enfermedad existente, comentó. “Los esfuerzos continuos de rastrear y dirigirse de forma específica a los oligómeros en ensayos clínicos con pacientes que tienen deficiencias en la memoria seguro pronto nos dirán si atacar a los oligómeros tiene buenos resultados. Tal vez sea un gran éxito, o demasiado poco, demasiado tarde”.

healthfinder.gov

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Las defunciones relacionadas con los trastornos mentales y las enfermedades del sistema nervioso se han incrementado un 40% en el País Vasco en los últimos diez años, hasta suponer 896 muertes en 2008, según la estadística de defunción del Eustat hecha pública ayer. Dentro de este grupo de dolencias, los fallecimientos por Alzheimer se han duplicado, pasando de 304 a 599, de los que el 70% corresponde a mujeres. El número total de fallecidos en Euskadi ascendió a 19.437 en 2008, el 52% varones y el 48%, mujeres.

El incremento de los fallecimientos relacionados con afecciones mentales responde al aumento de la esperanza de vida, según el jefe de neurología del Hospital Quirón de Vizcaya, Juan Carlos García-Moncó. “Estas enfermedades se asocian a la edad, de ahí el crecimiento de estas dolencias como el Alzheimer y de la incidencia mayor en mujeres. Han crecido de forma notable en diez años y lo mismo ocurrirá dentro de otros tantos”, añadió en declaraciones a EL PAÍS. De hecho, la media de edad de los fallecidos se situó en 77,4 años en 2008, frente a los 74,3 de 1998. Por sexos, los varones fallecieron de media a los 73,7 años, mientras que las mujeres lo hicieron a los 81,3.

García-Moncó añade factor para explicar el aumento: “Cada vez el Alzheimer se diagnostica antes, en su fase precoz y los pacientes, cada vez más sensibilizados, acuden al médico cuando notan los síntomas”.

* Accidentes de tráfico

Las muertes por accidente de tráfico se han reducido en el periodo 1998-2008 en un 60%, hasta descender a 115 en este último año. Los fallecimientos en carretera son la primera causa externa de muerte entre los 10 y los 29 años, mientras que en los otros tramos de edad se han situado en primer lugar los suicidios, con 171 casos.

Más de 5.800 muertes, el 30% de las ocurridas hace dos años, fueron causadas por tumores, seguidas de las relacionadas con el aparato circulatorio (29%) y en tercer lugar, pero a mayor distancia, las respiratorias (10%). Las cifras varían en función del sexo: entre los varones se respeta el orden anterior, mientras que en las mujeres la principal causa de defunción fueron las afecciones cardiovasculares, por delante de los tumores.

También influye la edad. En los menores de un año la mayoría de defunciones derivan de enfermedades formadas en el periodo perinatal y malformaciones congénitas. Hasta los 34 años dominan las provocadas por causas externas, mientras que entre los 35 y los 74 son los tumores y, a partir de los 75, las del aparato circulatorio.

elpais.com

Clip7: un mundo de entretencion e informacion

Con la investigación publicada por la prestigiosa revista norteamericana Neurology, la Dra. Behrens señala que “todavía es muy aventurado plantear posibilidades de tratamiento, pero se abre la esperanza que en el futuro pudiéramos provocar un tipo de cáncer benigno que dejara una protección contra el Alzheimer”.

El estudio surgió de la observación en hogares de ancianos donde la mayoría de los enfermos tiene el mal de Alzheimer. Ahí a la especialista en neurología le llamó la atención, que era poco frecuente encontrar que esos pacientes tuvieran una historia de cáncer, y al revés; los pocos pacientes que no tenían Alzheimer en la casa de reposo, sí habían tenido un cáncer del que se habían mejorado.

En el caso del cáncer, el problema es que hay un crecimiento exagerado de células mientras que en el Alzheimer hay una muerte exagerada de neuronas, entonces es posible plantear que las dos enfermedades podrían tener un mecanismo biológico común. Las expertas se propusieron estudiar si era menos frecuente tener Alzheimer si uno había tenido un cáncer y se había recuperado, y al revés si los pacientes que tenían Alzheimer desarrollan menos cáncer en el futuro.

Y lo que se encontró en los más de 3 mil pacientes estudiados fue que esa asociación inversa se observa sólo con la demencia de tipo Alzheimer y no con la demencia vascular, que es producida por la suma pequeños infartos o hemorragias en el cerebro, pero que no es degenerativa, como en el Alzheimer.

También es muy interesante comenta la Dra. Behrens “que esa asociación inversa también ocurre con los cánceres de piel, que son de buen pronóstico, como los baso celulares y los espino celulares. Es decir, que haber tenido un cáncer de piel, que se extirpó confiere protección contra el desarrollo de Alzheimer en el futuro.

La razón de esta relación inversa puede tener múltiples explicaciones y una que estamos estudiando dice la Dra. Behrens en el Departamento de Neurología y Neurocirugía en conjunto con el Departamento de Dermatología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, es si podría ser que las células de los pacientes propensos a un cáncer son más resistentes a tóxicos, y en cambio las células de pacientes con Alzheimer son más susceptibles a una noxa. Otra posibilidad, podría ser que tener un cáncer deja una cierta resistencia a desarrollar una enfermedad degenerativa, y al revés tener una enfermedad degenerativa lo deja a uno más resistente a un cáncer, por ejemplo por algún mecanismo de tipo inmunológico. Lo interesante es que este descubrimiento abre nuevas puertas de investigación en los mecanismos de ambas enfermedades.

También indica “podría ser que la asociación inversa entre cáncer y Alzheimer se debiera a una diferente exposición a factores de riesgo, por ejemplo, que por estar más expuestos al sol a uno le da más cáncer de piel, y también, estar más al aire libre refleja un tipo de vida más activo que se asocia menos a una enfermedad de Alzheimer”.

Es aventurado comenta la Dra. María Isabel Behrens “todavía hablar de beneficios en los tratamientos de ambas enfermedades. Primero hay que entender qué es lo que explica la asociación inversa. Pero aún con eso uno podría plantear con gran esperanza que en el futuro pudiéramos provocar un tipo de cáncer benigno que dejara una protección contra el Alzheimer”, concluye.

Edición: Universia / RR

Fuente: Hospital Clínico Universidad de Chile

universia.cl

La terapia asistida por mascotas se basa en el hecho de que los animales no curan pero a través de su afecto y amor incondicional favorecen la relajación y a la estabilidad de una persona además de ayudarla a enfrentar su enfermedad con mayor serenidad.

Las jornadas se han desarrollado durantes dos días en la sede de la ciudad del Vero, la presidenta de la Asociación Alzheimer Barbastro y Somontano, Mari Carmen Javierre, ha valorado positivamente esta nueva e innovadora terapia para los enfermos de alzheimer.

La coordinadora de gestión de la Asociación Cinólogica de Aragón, Maite Mur, ha destacado los efectos beneficiosos en la salud que produce la relación del enfermo de alzheimer con los animales; algunos de los objetivos de la terapia asistida es mejorar la comunicación no verbal, reducir el sentimiento de soledad o incrementar la autoestima.

La Asociación Cinológica de Aragón se creó en el año 2004, con sedes en Jaca y Fraga, está reconocida como Canina Oficial por el Gobierno de Aragón.

La Asociación Cinológica de Aragón es miembro de pleno derecho de la Federación Cinológica Española desde el 20 de agosto de 1997.

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