Alzheimer ***

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noreply@blogger.com (Klip7) — Sun, 28 Feb 2010 22:34:00 +0000

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Nuevos avances en el tratamiento y detección del Parkinson y el Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Wed, 17 Feb 2010 12:44:00 +0000

EFE. NAVARRA / GRANADA Investigadores de las universidades de Navarra y Granada anunciaron ayer nuevos avances en el tratamiento y detección del Parkinson y Alzheimer. Así, una intervención quirúrgica, denominada subtalamotomía, mejora los síntomas en pacientes con trastornos unilaterales de Parkinson, según la Clínica Universidad de Navarra, pionera en la aplicación de esta técnica. Esta intervención consiste en practicar una termolesión controlada en la zona motora del núcleo subtalámico, y se aplica principalmente en pacientes con enfermedad de Parkinson en un solo lado del cuerpo
Por otro lado, investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han desarrollado un nuevo sistema informático que permite diagnosticar el Alzheimer a partir de imágenes procesadas por ordenador, logrando mejorar la identificación precoz de la enfermedad hasta alcanzar un 90 por ciento de éxito. El trabajo forma parte de un proyecto más amplio para crear una herramienta informática completa que esté disponible en la práctica clínica de los hospitales. Los científicos han empleado imágenes topográficas de tres bases de datos.

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El Objetivo de los investigadores es capturar los síntomas del Alzheimer antes de que aparezcan.

noreply@blogger.com (Klip7) — Sat, 06 Feb 2010 14:29:00 +0000

por Jose Luis Pereyra

Publicado 2 de Febrero de 2010

Mediante el uso de técnicas sofisticadas de imágenes del cerebro, los investigadores de la UCLA dicen que han sido capaces de predecir la progresión de un cerebro de Alzheimer mediante la medición de los cambios sutiles en el tiempo de la estructura cerebral, los cambios que se producen mucho antes de que los síntomas se puedan ver. La investigación aparece en dos artículos distintos publicados en Mapeo Cerebral Humano y Neurobiología del envejecimiento.

En el primer estudio, los investigadores siguieron a 169 personas en tres años que habían sido diagnosticados con deterioro cognitivo leve (DCL), una condición que causa problemas de memoria mayores que los esperados para la edad del individuo – pero no la personalidad o cambios cognitivos que definen la enfermedad de Alzheimer. Ellos encontraron que después de tres años, los que iban a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron atrofia de 10 a 30 por ciento mayor en dos ubicaciones específicas dentro del hipocampo del cerebro, una parte del cerebro conocida por ser crítica para la memoria a largo plazo.

En el segundo estudio, los expertos observaron a 10 ancianos cognitivamente normales y compararon sus imágenes cerebrales con las de otras siete personas de edad avanzada que más tarde fueron diagnosticados con MCI y Alzheimer. Una vez más, se encontraron con que el grupo que pasó a ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer mostraron el mismo patrón de atrofia en las mismas regiones del hipocampo.

Esto demuestra, que el exceso de atrofia está presente en personas cognitivamente normales que están predestinadas a desarrollar MCI. Además, en última instancia, que la atrofia del hipocampo esta a través de cascadas de todo el cerebro, conduciendo a la enfermedad de Alzheimer.

“Sentimos que este es un hallazgo importante porque está en los seres humanos vivos”, dijo el profesor de la UCLA clínico asistente de neurología Liana Apostolova. “Ahora tenemos una técnica sensible que muestra lo” invisible “- es decir, la progresión de una enfermedad antes de que aparezcan los síntomas.”

En el primer estudio, los investigadores querían seguir la progresión de la enfermedad en el hipocampo. En trabajos anteriores, el laboratorio de Apostolova ha demostrado que una mayor atrofia puede ser documentada en el cerebro vivo y que puede predecir la conversión de MCI a la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores analizaron dos áreas dentro del hipocampo: la CA1 (cuerno ammonis) y el subículo. En este estudio, los investigadores siguieron la atrofia de la CA1, ya que se extendió a la subículo, que igualó la progresión de la enfermedad desde el estado de MCI para un diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

Se dividieron los temas de MCI en los que no tenían una notable atrofia del hipocampo, de otros entonces de lo que se espera un envejecimiento normal, solo, los que tenían una mayor atrofia de lo esperado para el envejecimiento normal. Tres años más tarde, el seguimiento de los investigadores y la comparación con el grupo MCI, sin cambio visual a la que con el cambio prematuro. Encontraron atrofia 10 a 30 por ciento mayor en la CA1 y subículo de los pacientes con atrofia de MCI prematuros que más tarde fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer.

“Al examinar los cambios longitudinales, pudimos ver que había pruebas definitivas de una progresión de la CA1 subículo a la región, y en las demás regiones del hipocampo,” Apostolova dijo.

El segundo estudio mucho más pequeño de 17 personas confirma las conclusiones del estudio más grande, pero esta vez en las personas que eran cognitivamente sanos. Aquí, los investigadores estudiaron a 10 pacientes ancianos cognitivamente normales que permanecieron normales en tres años y seis años de seguimiento, y en siete pacientes ancianos cognitivamente normales que fueron diagnosticados con MCI entre dos y tres años después de la exploración inicial de su cerebro y con Alzheimer de aproximadamente siete años después de la exploración inicial.

Una vez más, la atrofia excesiva en las regiones CA1 y subicular cognitiva estaba presente en individuos normales que pasó a ser diagnosticados con MCI, y una lenta progresión de la atrofia más allá de la CA1 y subículo a otras regiones era evidente en última instancia, los diagnosticados con enfermedad de Alzheimer.

Apostolova señala que el grado de atrofia no es fácilmente visible en las imágenes cerebrales y que técnicas más sensibles deben demostrar su progresión.

“No podemos ver los cambios patológicos, pero podemos ver claramente la atrofia neurodegenerativas asociadas con MCI y AD, y cómo se propaga a través del hipocampo”, dijo. “Esto es exactamente un marcador biológico, por ser una medida indirecta de la progresión de la enfermedad, que se supone que debe hacer.”

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¿Fumar es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer o no?

noreply@blogger.com (Klip7) — Wed, 03 Feb 2010 21:46:00 +0000

por Jose Luis Pereyra

Publicado 1 de Febrero de 2010

Científicos de la Universidad de California en San Francisco dicen que la mayoría de los estudios publicados analizan la relación entre la enfermedad de Alzheimer y el tabaquismo e indica que el hábito es un factor de riesgo significativo para la enfermedad. Los investigadores también encontraron que los estudios financiados por la industria del tabaco tienden a la conclusión de que fumar protege contra el desarrollo de la EA, mientras que estudios independientes muestran que el fumar aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Los resultados fueron publicados hoy en línea en la edición de enero de la revista Journal of Alzheimer’s Disease.

El equipo de UCSF examinó 43 estudios publicados desde 1984 hasta 2007, y los autores de una cuarta parte de los estudios tenían una afiliación con la industria del tabaco. El riesgo promedio de un fumador de desarrollar la EA, basada en estudios, sin afiliación a la industria del tabaco, se estimó en 1,72, lo que significa que el fumar casi duplicó el riesgo de Alzheimer.

En contraste, el equipo encontró que los estudios escrito por personas con afiliaciones de la industria del tabaco, registraron un factor de riesgo de 0.86 (menos de uno), lo que sugiere que el fumar protege contra el Alzheimer. Cuando todos los estudios fueron considerados juntos, el factor de riesgo para el desarrollo de AD de fumar era esencialmente neutral en un 1,05 estadísticamente insignificante.

En anteriores revisiones de la asociación entre el tabaquismo y AD no han controlado para el diseño del estudio y la afiliación del autor con la industria del tabaco, según Cataldo. Para determinar si los autores del estudio tenían conexiones con la industria del tabaco, el equipo de la UCSF analizó 877 documentos previamente secretos de la industria del tabaco.

Los investigadores utilizaron una definición inclusiva de “afiliación de la industria tabacalera” y se examina la financiación actual o pasada de los autores, el empleo, atención de consultas y la colaboración o co-autor de un estudio con alguien que tenía actuales o anteriores de financiación de la industria del tabaco dentro de los 10 años de publicación.

“Sabemos que la industria de la investigación patrocinada tiene más probable de llegar a conclusiones favorables a los patrocinadores”, dijo Stanton A. Glantz, PhD, del Departamento de Medicina de UCSF y co-autor del estudio. “Nuestros hallazgos apuntan a la naturaleza corrosiva en curso de la financiación de la industria tabacalera y apuntan a la necesidad de que las instituciones académicas disminuyan la financiación a la industria del tabaco para proteger el proceso de investigación.”

Cita: Janine K. Cataldo, Judith J. Prochaska, Stanton A. Glantz, “Fumar tabaco es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer: Un Análisis de Control de Afiliación a la Industria del Tabaco”, Journal of Alzheimer’s Disease, noviembre de 2010,

Fuente: scientificblogging

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Un nuevo escáner cerebral podría ayudar a detectar la enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Mon, 11 Jan 2010 02:47:00 +0000

Un estudio muestra que la imaginología con tensor de difusión muestra qué tan saludable está el cerebro en casos de pérdida de memoria

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Un nuevo tipo de escáner cerebral podría dar a los médicos más información sobre si los pacientes que tienen pérdida de memoria sufren también de la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 6 de enero de la revista Neurology.

"Nuestros hallazgos muestran que este tipo de escáner cerebral parece ser una mejor forma de medir el estado de salud del cerebro en personas que experimentan pérdida de memoria. Esto podría ayudar a los médicos a diferenciar entre el envejecimiento normal y enfermedades como el Alzheimer", dijo en un comunicado de prensa del editor de la revista el autor del estudio Giovanni Carlesimo, de la Universidad de Roma Tor Vergata.

Junto con las IRM, agregó Carlesimo, esta tecnología "podría constituir una herramienta importante para comprender cómo y por qué una persona experimenta el declive de la memoria".

Los investigadores utilizaron la tecnología, conocida como imaginología con tensor de difusión, para explorar los cerebros de 76 personas saludables de 20 a 80 años en Roma.

Esta tecnología permite detectar mejor los cambios en la química cerebral. En el estudio, los investigadores se centraron en el hipocampo, una región del cerebro que juega un papel importante en la enfermedad de Alzheimer.

Tras someter a los participantes a varias pruebas, los autores del estudio encontraron que esta tecnología funcionaba mejor para explicar los declives de la memoria que los métodos que utilizan la IRM tradicional.

http://healthfinder.gov/

Salud y Nutricion

Desarrollan terapia de combinación de fármacos contra el Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Mon, 11 Jan 2010 01:06:00 +0000

El tratamiento apunta a disminuir controladamente dos enzimas que produce el organismo humano

Un "coctel" de fármacos inhibidores pueden resultar en un tratamiento exitoso para la enfermedad de Alzheimer, según reporta un nuevo estudio científico realizado en Estados Unidos empleando ratones.

Se piensa que esta terapia de combinación, la cual está dirigida hacia dos enzimas específicas simultáneamente, es más segura y más efectiva que los tratamientos actuales que están ebfocados únicamente a una de estas enzimas.

El Mal de Alzheimer es una enfermedad progresiva y mortal del cerebro que afecta a un estimado de 30 millones de personas alrededor del mundo.

La enfermedad destruye las células del cerebro, provocando pérdida de la memoria y serios problemas mentales y de comportamiento. Sin cura, el Alzheimer es actualmente una importante causa de muerte en numerosos países.

TEORIA

La principal teoría explicando la causa del Alzheimer cree que se debe a la acumulación de la proteína tóxica beta-amiloide, llamada placa amiloide.

Estudios previos han mostrado que la producción de placa amiloide se previene o es reducida en los cerebros de los ratones cuando una de las dos enzimas, beta-secretasa o gamma-secretasa es inhibida.

Sin embargo, se ha descubierto que la sobre-inhibición de estas enzimas produce efectos secundarios peligrosos. Por ejemplo, inhibir demasiado a la beta-secretasa afecta la función de los nervios y causa síntomas tipo esquizofrenia en ratones.

De la misma manera, inhibir demasiado a la gamma-secretasa conlleva a una variedad de anormalidades, incluyendo defectos en el desarrollo, tumores en la piel y una duración de vida más corta.

En el nuevo estudio, los investigadores desarrollaron un "coctel" de inhibidores en maduros, tipo Alzheimer que moderadamente inhibió tanto a la enzima beta-secretasa como a la gamma-secretasa.

Esta técnica pareció funcionar mano con mano para reducir la producción de placa amiloide en los cerebros de los ratones sin los efectos secundarios adversos.

Pruebas clínicas poniendo a prueba la eficacia de esta terapia de combinación en pacientes con Alzheimer están en el horizonte.

PROTEINA

Por otra parte, el biólogo peruano Edward Málaga-Trillo, quien trabaja en Alemania, señaló haber dado un paso importante hacia la comprensión y eventual cura de males neurodegenerativos como los del Alzheimer y el Parkinson, tras descubrir la función de una proteína que abunda en humanos y animales.

Por más de 20 años los científicos han sabido que una proteína normal del cerebro puede volverse dañina y causar enfermedades mortales como el mal de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) que equivale en los humanos al mal de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina (EEB).

Este descubrimiento le valió a Stanley Prusiner el premio Nobel de Medicina 1997.

Lo que hasta ahora no se había podido explicar es por qué el cerebro produce cantidades tan altas de este compuesto, llamado proteína de prión (PrP).

El Dr. Edward Málaga-Trillo detalló que al frente de un equipo de científicos en la Universidad alemana de Konstanz descubrió que la PrP tiene un rol beneficioso para el organismo y que cumple un papel fundamental en la comunicación celular.

El estudio del peruano ha sido publicado en la prestigiosa revista PLoS Biology, editada en Estados Unidos y de difusión mundial.

"Hemos descubierto que bajo condiciones normales, la proteína de prión tiene la función de servir como un pegamento que permite a las células mantenerse en contacto. En el cerebro, este proceso es fundamental para que las neuronas se comuniquen entre ellas y hagan posible actividades tan elementales como pensar, recordar, o caminar", explicó el biólogo.

"Nuestro descubrimiento implica que al transformarse la PrP, pierde su función benigna. Esto desencadenaría la muerte de las neuronas cerebrales, provocando los males neurodegenerativos conocidos", añadió.

ESPERANZAS

La influyente revista científica The New Scientist, que se edita en Inglaterra, destacó que el hallazgo del neurobiólogo peruano aclara un misterio que "había confundido a los científicos por mucho tiempo" y "suscita esperanzas para el desarrollo de nuevos fármacos".

Málaga-Trillo admitió que con su hallazgo "aparecen nuevas posibilidades de buscar un medicamento, una droga que ataque ese proceso que causa la muerte neuronal".

"Ahora tenemos una idea más clara de hacia dónde ir; antes los indicios eran muy confusos", dijo al subrayar que su descubrimiento podría ser clave para tratar males neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson.

"Cada uno de estos males posee características muy propias, pero lo que tienen en común es la manera progresiva en que las neuronas se mueren. Por ejemplo -continuó- hace pocas semanas investigadores en Estados Unidos encontraron conexiones entre la PrP y el Alzheimer. Es decir, se está haciendo evidente que enfermedades aparentemente distintas podrían tener causas comunes. Estos indicios permiten una visión más global del problema", comentó.

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Salud y Nutricion

¿Podría su teléfono celular ayudar a protegerle del Alzheimer?

noreply@blogger.com (Klip7) — Fri, 08 Jan 2010 21:28:00 +0000

En un estudio de ratones, la exposición a campos electromagnéticos evitó e incluso revirtió el deterioro cerebral

Por Amanda Gardner
Reportero de Healthday

MIÉRCOLES, 6 de enero (HealthDay News/DrTango) -- Adictos al teléfono celular de todo el mundo, presten atención: Las ondas electromagnéticas que emiten estos dispositivos omnipresentes podrían evitar o incluso empeorar la enfermedad de Alzheimer, señalan los investigadores.

Los ratones normales que se expusieron durante largo tiempo a ondas electromagnéticas no desarrollaron la enfermedad de Alzheimer, mientras que los ratones que ya estaban enfermos empezaron a experimentar mejoras, informan los científicos en la edición del 6 de enero de la Journal of Alzheimer's Disease.

De hecho, los hallazgos fueron opuestos a lo que los investigadores esperaban encontrar.

"Se puede imaginar nuestra sorpresa cuando realizamos la primera evaluación de memoria y notamos que habían mejorado", dijo el autor del estudio Gary Arendash, profesor de investigación del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Florida, que forma parte de la Universidad del Sur de la Florida en Tampa. "Y seguimos observando efectos beneficios una prueba tras otra, en un grupo tras otro".

Aunque los hallazgos son preliminares, plantean también la tentadora posibilidad de que exponer a las personas a ondas electromagnéticas podría evitar o tratar este trastorno debilitante, que afecta en estos momentos a 5.3 millones de personas tan sólo en Estados Unidos.

"Este descubrimiento amerita más estudio para determinar si sucede lo mismo en otros animales, aunque sí nos hace pensar que tal vez tengamos algo aquí", afirmó el Dr. Michael Palm, profesor asistente de neurociencia, terapia experimental y medicina interna de la Faculta de medicina del Centro de Ciencias de la Salud Texas A&M en College Station. "Aunque no creo que debemos animar a la gente a que amarre teléfonos celulares a sus cabezas".

William Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association, estuvo de acuerdo.

"En efecto, este artículo no recomienda a las personas que empiecen a pasar más tiempo con su celular, sobre todo en ambientes peligrosos como cuando conducen", señaló Thies en una declaración. "Ninguna persona se debería basar en este estudio para creer que el uso de teléfonos celulares les protege de la enfermedad de Alzheimer, la demencia o el declive cognitivo".

Thies considera que el hallazgo "necesita confirmarse en animales antes de que incluso pensemos en probarlo en humanos, ya que los modelos animales de la enfermedad Alzheimer y los humanos son muy diferentes. Terapias potenciales que han sido exitosas en modelos de ratones de la enfermedad de Alzheimer no han funcionado en humanos".

Aunque varias organizaciones internacionales de salud hayan decidido que no existen problemas de salud asociados con los campos electromagnéticos (CEM), no hay datos suficientes sobre los efectos a largo plazo sobre el cerebro, apuntaron los autores del estudio.

Además, los investigadores aún están intentando dilucidar los riesgos asociados con el uso regular del teléfono celular. Por ejemplo, un estudio reciente encontró una relación, aunque débil, entre hablar por teléfono celular y tumores cerebrales.

En el nuevo estudio, el equipo de USF expuso a ratones manipulados genéticamente para que tuvieran la enfermedad de Alzheimer a dos sesiones de ondas electromagnéticas de alta frecuencia de una hora al día durante siete a nueve meses.

Los ratones jóvenes y saludables que se expusieron a las ondas evitaron el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer totalmente, mientras que los ratones mayores que tenían Alzheimer experimentaron mejoras en la memoria y en los déficits cognitivos, encontraron los investigadores.

Los ratones normales también mejoraron su capacidad de memoria después de la exposición a los CEM, señaló el equipo.

Las autopsias revelaron que las ondas habían disminuido las placas de la proteína beta amiloidea en el cerebro de los ratones, placas que según creen muchos causan la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con la hipótesis de los investigadores, un incremento de la temperatura cerebral durante la exposición a las ondas magnéticas podría ser el culpable de este cambio.

"En los ratones con Alzheimer, la exposición al teléfono celular parece ejercer dos efectos que afectan directamente el proceso de la enfermedad", explicó Arendash. "Uno es que los campos electromagnéticos suprimen la agregación de proteína mala. Si la proteína mala beta amiloidea recién formada no puede crear placas, es más probable que sea eliminada del cerebro y vaya a parar a la sangre".

El segundo método posible de acción es que la exposición incrementa la actividad celular cerebral lo que, de nuevo, podría ayudar a eliminar las proteínas del cerebro, señaló Arendash.

Aunque da esperanzas, el pequeño estudio en animales deja muchas preguntas en el aire, destacó Palm.

"El modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer no se correlaciona de forma exacta con lo que tiene la gente", apuntó.

Además, los científicos no saben qué tan bien las ondas electromagnéticas generadas por el teléfono celular podrían penetrar en el cráneo humano, que es mucho más grueso, agregó.

Los investigadores tampoco analizaron los ovillos neurofibrilares, otro sello característico de la enfermedad que se encuentra generalmente en el tejido cerebral de los pacientes de Alzheimer.

"¿Tenemos el cuadro completo o no?", preguntó Palm.

De acuerdo con Arendash, lo siguiente que quieren hacer los investigadores es ver si pueden acelerar cualquier efecto beneficioso en el cerebro al cambiar la frecuencia o la potencia de las ondas electromagnéticas. La seguridad también es una gran preocupación. Y, desde luego, los hallazgos se necesitan replican en humanos, señaló.

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Desarrollan un test sanguíneo para la detección precoz del Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 29 Dec 2009 22:58:00 +0000

La nueva técnica, que cuantifica en sangre la proteína beta amiloide 40 y 42, tiene una fiabilidad del 90%

Un nuevo kit, denominado "ABtest", cuantifica la proteína beta amiloide 40 y 42 en sangre y es capaz de detectar el Alzheimer en los primeros estadios de la enfermedad. La técnica, con una un 90% de fiabilidad, ha sido presentada por Araclon Biotech, compañía española dedicada al desarrollo de herramientas de diagnóstico y tratamiento frente a esta patología.

El único método de diagnóstico disponible en la actualidad para determinar si un paciente padece Alzheimer son los test cognitivos realizados por el neurólogo y la medición del nivel de proteínas beta amiloides (asociadas a la formación de placas y ovillos en el cerebro que provocan la neurodegeneración) a través de una punción lumbar. Sin embargo, los test cognitivos tienen un sesgo subjetivo (su resultados dependen de la interpretación del médico, el estado de ánimo del paciente y su nivel cultural, entre otros) y la punción lumbar "no es una prueba diagnóstica que tenga una aceptación a gran escala", explicaron los responsables del proyecto.

Este nuevo test sólo necesita una muestra de sangre del paciente para discriminar con "un alto nivel de sensibilidad y especificidad" los individuos sanos, respecto a los que presentan deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer. La prueba tiene más de un 90% de fiabilidad y se obtienen los resultados en tan sólo una semana", aseguró la directora general de Araclon Biotech, Pilar de la Huerta. "ABtest" promete ser una revolución en el mundo sanitario y de la investigación de esta enfermedad, ya que, en la actualidad, el Alzheimer sólo se puede diagnosticar con seguridad tras el fallecimiento o en estadios muy avanzados, subrayó.

Además, esta herramienta ayudará al desarrollo de nuevas y eficaces terapias puesto que hará posible la realización de ensayos clínicos con individuos que se encuentran en un estadio pre-Alzheimer. Es decir, "se podrá reclutar individuos en un estadio inicial, sin síntomas de demencia, población objetivo para probar la eficacia de cualquier posible tratamiento", comentó la directora general de la compañía.

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Alto niveles de leptina podría proteger contra la demencia

noreply@blogger.com (Klip7) — Fri, 18 Dec 2009 17:39:00 +0000

por Jose Luis Pereyra

Publicado 16 de Diciembre de 2009

Investigadores han descubierto nuevas pruebas de que la leptina podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer (EA), abriendo la puerta un poco más al objetivo futuro posible para la intervención terapéutica.

El nuevo estudio sugiere que los niveles circulantes de leptina se asocian con una menor incidencia de demencia, incluida la EA. Los participantes del estudio con los más altos niveles de leptina tenían un riesgo 6% de desarrollar EA durante 12 años en comparación con un riesgo del 25% para aquellos con los niveles más bajos de leptina.

Producidos en el tejido adiposo subcutáneo y visceral, la leptina parece promover la pérdida de peso por la ingesta de calorías y señalización de los depósitos de grasa en el hipotálamo. Sin embargo, una investigación emergente con animales indica que la leptina podría tener una función fuera del hipotálamo – en las regiones del hipocampo que facilitan los procesos de memoria.

“Es interesante y emocionante, porque es una nueva vía que no se habían sospechado de participar directamente en los seres humanos”, dijo el autor principal Sudha Seshadri, MD, profesor asociado de neurología, Universidad de Boston Escuela de Medicina de Massachusetts. “Cualquier nueva vía siempre es de interés debido a la exploración de la prevención y el tratamiento basado en vías existentes hasta ahora no ha dado lugar a medidas muy eficaces”.

Hasta la fecha, los investigadores AD se han concentrado en la reducción de la deposición y acelerar la eliminación de beta-amiloide en el cerebro, así como investigar el papel de la proteína tau, dijo el Dr. Seshadri.

El estudio se publicó en la edición del 15 de diciembre de la revista de la Asociación Médica Americana.

Relación inversa

El estudio incluyó a 785 participantes en el largo plazo Framingham Heart Study, que proporcionan los niveles de leptina en plasma de referencia entre 1990 y 1994 y fueron seguidos para la demencia hasta 31 de diciembre de 2007. Media de edad de los participantes al inicio del estudio fue de 79 años, y el 62% de ellos eran mujeres.

Un subgrupo de 198 sujetos se les practicó resonancia volumétrica magnética cerebral, entre 1999 y 2005, mientras que estaban libres de demencia. Estos investigadores provistos de una sola medición del volumen total del cerebro y el volumen cerebral asta temporal, que es inversamente proporcional al volumen del hipocampo. Ambas medidas son marcadores de la EA precoz.

Durante una media de seguimiento de 8,3 años, 111 participantes desarrollaron demencia, incluyendo 89 con EA. Hubo una fuerte relación inversa entre los niveles de leptina de referencia y el riesgo de demencia, que sigue siendo significativa después de ajustar por edad, sexo, cintura / cadera, los cambios en cintura a cadera, y otros factores de riesgo vascular y la demencia.

Los investigadores utilizaron la cintura a cadera como la medida del contenido de grasa corporal, porque tiene más correlación con los niveles de leptina en plasma y con el riesgo para el TDA por el índice de masa corporal.

El estudio mostró que la incidencia de demencia a través de relaciones sexuales cada vez mayor disminución de los cuartiles de leptina específica. Una persona con un nivel de referencia de leptina en el cuartil más bajo tenían un riesgo de un 25% de desarrollar EA tras 12 años de seguimiento, mientras que el riesgo correspondiente a una persona en el cuartil superior sólo era del 6%.

El estudio también encontró que los niveles más altos de leptina se asociaron con parénquima cerebral mayor y menor volumen ventricular.

Nueva vía

Esta investigación se suma a la creciente evidencia de que la leptina tiene funciones en el cerebro, más allá de los implicados en el gasto de energía. Un estudio previo encontró que ratones deficientes de leptina tienen un peso inferior del cerebro, un patrón de expresión de proteínas sinápticas inmaduras y gliales, e interrumpieron las vías de proyección en el hipotálamo, lo que indica que la leptina es necesaria para el desarrollo normal del cerebro.

Otro estudio demostró que la leptina aumenta la apolipoproteína E (APOE) -beta-dependiente de la captación de amiloide en las células. Sin embargo otros estudios mostraron que la leptina a largo plazo mejora el tratamiento de rendimiento de memoria en modelos animales.

Este nuevo órgano de la investigación parece indicar que la leptina podría actuar en una nueva vía de interés para la función cognitiva. “La leptina es algo que claramente tiene un papel en el metabolismo energético, y parece tener un efecto beneficioso en algunos aspectos del cerebro”, dijo el Dr. Seshadri.

Sin embargo, no es una relación sencilla. La asociación de los niveles de alta leptina con una menor incidencia de demencia fue sólo significativa entre los pacientes que no eran obesos. Las personas obesas pueden tener altos niveles de leptina, sino que pueden ser resistentes a ella, explicó el Dr. Seshadri. Se asemeja esto a los pacientes con diabetes tipo 2 que puede producir la insulina, a veces altos niveles de ella, pero no puede utilizarla correctamente.

Relación con el amiloide

Aunque la relación entre la beta-amiloide y la leptina no está claro, el Dr. Seshadri dijo que algunos estudios en animales sugieren que la leptina interactúa con la APOE, que es una proteína chaperona que ayuda claro beta-amiloide. Sin embargo, agregó, se necesita más investigación antes de sacar conclusiones definitivas se pueden extraer.

Los resultados del estudio podría abrir la puerta a nuevos enfoques terapéuticos que los niveles de leptina impulso.Sin embargo, el Dr. Seshadri advierte en contra de ser demasiado apresurado. “Ha habido muchas teorías que en realidad no han sido confirmadas.”

Sin embargo, ella cree que la leptina tiene un lugar válido en los enfoques futuros. “Es muy probable que tal afección común y compleja como AD de la tercera edad va a tener que abordarse a través de múltiples medidas, y la leptina-medicamentos relacionados puede ser uno de ellos”.

Biomarcador potencial

La leptina también podría añadirse a la lista de biomarcadores potenciales que utilizan los médicos en un chequeo regular, dijo el Dr. Seshadri. “Podemos ser capaces de medir los niveles de leptina, junto con otras cosas como el APOE y usarlo para predecir el riesgo.”

Una de las limitaciones del estudio es que incluyó sólo pacientes mayores de ascendencia europea. Otra es que no estaba la leptina en el líquido cefalorraquídeo, aunque los autores señalan que la correlación entre la leptina en plasma y el líquido cefalorraquídeo es alta. Además, el estudio no se incluye las medidas de la actividad física, un factor de confusión potencial de la asociación observada.

La prevalencia de la demencia se espera incrementar notablemente durante los próximos decenios.

Preguntado por Revista Infotigre hace comentarios sobre los hallazgos, Juan Ringman, MD, profesor clínico asociado de neurología, María Easton Centro de Alzheimer Disease Research de la Universidad de California en Los Ángeles, dijo que el estudio era “bien diseñado y bien ejecutado” y sus resultados proporcionan una “idea nueva clave” sobre los objetivos potenciales del tratamiento para el TDA ..

Sin embargo, señaló que el estudio es de tipo observacional y no proporciona una relación de causa y efecto.

“La patología de la enfermedad de Alzheimer que está sucediendo en el cerebro durante años, incluso décadas, antes de que los síntomas, por lo que es imposible determinar de manera concluyente a partir de [éstos] datos, ya la relación causa-efecto no es a la inversa – que la enfermedad de Alzheimer la enfermedad alguna manera hace que los niveles de leptina disminuyan”.

Los autores no han revelado las relaciones financieras pertinentes.

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Más del 90% de los enfermos de Alzheimer sufre trastornos de conducta

noreply@blogger.com (Klip7) — Sat, 28 Nov 2009 01:09:00 +0000

Al menos un 70% experimenta agitación e irritabilidad durante el primer año tras el diagnóstico

Una de las conclusiones del VI Seminario Lundbeck sobre Trastornos de la Conducta en Alzheimer, organizado hace pocas fechas en Barcelona, revela que más del 90% de los enfermos de Alzheimer tienen al menos un trastorno de la conducta. Además, durante el primer año tras ser diagnosticados, alrededor de un 70% sufre agitación e irritabilidad.

Los síntomas conductuales aparecen desde el principio de la enfermedad de Alzheimer y suelen ser apatía, irritabilidad, depresión y agitación. En algunas fases de la enfermedad, sobre todo en las más avanzadas, estos pueden predominar sobre los síntomas cognitivos y tener un mayor impacto en la calidad de vida del enfermo y su entorno, sobre todo sobre su cuidador o de su familia. Los médicos destacan que, en la actualidad, un gran porcentaje de pacientes experimentará alguno de estos síntomas en las distintas fases de la enfermedad, mientras que la intensidad de los mismos resulta un aspecto clave. Al comienzo de la patología los trastornos más comunes son los afectivos -apatía, irritabilidad, depresión, etc.- y en las fases más avanzadas pueden aparecen trastornos psicóticos -alucinaciones, delirios, cambios de personalidad, etc.-.

"Los síntomas conductuales y psicológicos de las demencias no son complicaciones del proceso patológico, sino manifestaciones propias como lo son los síntomas cognitivos", recordó el neurólogo del Hospital Clinic de Barcelona José Luis Molinuelo. El doctor explicó que los trastornos de la conducta han sido siempre relevantes, aunque en la actualidad se les dan más importancia porque se sabe que son un factor pronóstico condicionante de la evolución de la enfermedad.

El neurólogo de la Fundación ACE, el doctor Pablo Martínez-Lage, indicó que el comportamiento del enfermo es el factor desencadenante de la institucionalización, es decir, del ingreso del paciente en una residencia, en mayor medida que los síntomas cognitivos o la pérdida de la capacidad funcional. A la hora de abordar los trastornos de la conducta, los neurólogos coinciden en señalar que hay que hacerlo de manera escalonada y hay que decidir si se tratan o no los síntomas. "El primer abordaje debe ser no farmacológico, se deben intentar corregir los posibles desencadenantes de los síntomas y si estos fallan se ha de decidir el tratamiento farmacológico", indicó. "Contamos con fármacos que bien elegidos y utilizados en las dosis adecuadas pueden aliviar en gran medida estos síntomas sin dejar al enfermo sedado o drogado", agregó.

La Encuesta de los Trastornos del Comportamiento en los Enfermos de Alzheimer, realizada por la Fundación Alzheimer España, recoge que la mayor parte de los cuidadores habituales señalaron los trastornos de la conducta como el problema que más les preocupa en la relación con su enfermo y que a su vez más les repercute en su propia salud.

Más del 70% de los cuidadores entrevistados manifiesta tener ansiedad, insomnio y estrés. Sin embargo, más del 60% rechaza llevarlos a una residencia. Para el doctor Humberto Kessel, geriatra del Hospital Torrecárdenas de Almería, "es importante que la opinión pública sepa que una cosa es cuidar y otra cosa es asistir. El anciano debe estar en el sitio justo el tiempo justo". Es fundamental determinar de una manera profesional la necesidad de los cuidados en cada momento para decidir con quién, cómo y dónde debe estar el enfermo, señaló.

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Imágenes Bichitos - Insectos

El uso temprano de AINE podría evitar la enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Wed, 11 Nov 2009 05:09:00 +0000

Un estudio en ratones halla que los antiinflamatorios no ayudan a los que ya tienen esta enfermedad

MARTES, 10 de noviembre (HealthDay News/DrTango) -- Los que toman antiinflamatorios no esteroides (AINE) desde una edad temprana podrían evitar los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer, de acuerdo con los resultados de un nuevo estudio en ratones.

Una investigación reciente sugiere que la aparición de eventos del ciclo celular (ECC) neuronal ocurre a principios del desarrollo del alzhéimer. En el nuevo estudio, investigadores estadounidenses estudiaron los desencadenantes de ECC neuronal y encontraron evidencia que sugiere que la inflamación neuronal juega un papel en el desarrollo del Alzheimer en ratones.

La administración de la molécula inflamatoria LPS desencadenaba la aparición temprana de ECC, hallaron los investigadores, y el tratamiento con los AINE, ibuprofeno y naproxeno, bloqueaba el desarrollo de ECC.

En los ratones mayores, el tratamiento con AINE evitó nuevos ECC neuronales, pero no afectó los ECC ya existentes, apuntaron los autores del estudio.

El estudio, que aparece en la edición en línea del 9 de noviembre de la revista Journal of Clinical Investigation, ofrece una explicación potencial para los hallazgos en humanos de que el uso de AINE a largo plazo protege contra el Alzheimer, pero no beneficia a las personas que tienen enfermedad de Alzheimer de leve a moderada.

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Imágenes de Autos

La Diabetes Reduce el Deterioro cognoscitivo en pacientes con enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Fri, 06 Nov 2009 15:03:00 +0000

por Jose Luis Pereyra

En lugar de acelerar el deterioro cognitivo,la diabetes mellitus (DM) parece desacelerar este descenso en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA), según los resultados de un nuevo estudio.

Este hallazgo fue inesperado a la luz de la investigación anterior que documentan un rápido deterioro cognitivo en pacientes diabéticos sin demencia.

Los resultados pueden tener implicaciones clínicas importantes, dijo el autor principal del estudio, Carolina Sanz,del departamento de Diabetología, Enfermedades Metabólicas y Nutrición en el Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, Toulouse, Francia.

“DM podría ser un factor relevante en la predicción de la rapidez del deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer”, dijo en una entrevista por correo electrónico. “Además, se espera que antes, y un pronto tratamiento de la DM si se diagnostica antes de la demencia puede prevenir las lesiones cerebrovasculares y puede retrasar la aparición del deterioro cognitivo.”

Los resultados del estudio fueron publicados en la edición del 27 de octubre de Neurología.

La función cognitiva similares

Este estudio fue parte del sur maladie Réseau d’Alzheimer Français (FR REAL) , a 4 años de estudio prospectivo de cohortes de pacientes con Alzheimer y sus cuidadores, de 16 centros de la memoria en Francia.

Se incluyeron 608 pacientes que fueron incluidos entre abril de 2000 y octubre de 2002 y un seguimiento de 11 a 47 meses (mediana, 26 meses). Al inicio del estudio, los sujetos tenían un Mini Examen del Estado Mental (MMSE) La puntuación de entre 10 y 26.

Al inicio del estudio, 63 pacientes (10,4%) tenían DM. Los pacientes fueron considerados de tener diabetes estaban tomando medicamentos contra la diabetes y / o tenía antecedentes de DM.

La función cognitiva fue similar entre aquellos con y sin diabetes (MMSE, 20 frente a 21, p = .79).

En comparación con los pacientes no diabéticos, las personas con el trastorno tenían más probabilidades de ser hombres, ser un poco más joven, tiene hipertensión y enfermedades cardiovasculares, y tienen un mayor índice de masa corporal. Los pacientes diabéticos también tenían más limitaciones en las actividades de la vida diaria.

Las personas con diabetes estaban usando más medicamentos que los pacientes no diabéticos (5 vs 3). Entre los pacientes diabéticos, 16 estaban usando la dieta sola para el control de su DM, de 31 años son hipoglucemiantes orales medicamentos para bajar, y 16 de la insulina utilizada.

Durante el curso del estudio, los investigadores utilizaron el MMSE dos veces al año para evaluar la función cognitiva. Se define demencia leve como una puntuación MMSE entre 26 y 20 y la demencia moderada como una puntuación MMSE entre 19 y 10.

Durante el estudio, 94 pacientes murieron, 76 retiraron el consentimiento, 67 fueron institucionalizados, de 65 años se perdieron durante el seguimiento, 59 abandonaron el estudio debido a sus problemas de salud propios o de su cuidador, y 49 abandonaron por otras razones. Esto dejó a 198 pacientes al final del estudio.

Modelo ajustado

El estudio encontró que el deterioro cognitivo era más lento en los pacientes con DM en comparación con los pacientes sin DM. En un modelo ajustado por sexo, edad, educación, la gravedad de la demencia, el uso de inhibidores de la colinesterasa, y los factores vasculares, la diferencia media en la tasa de deterioro cognitivo medio anual entre pacientes con y sin DM fue 0,38 puntos MMSE (SE = 0,15 , p = .01).

Dentro del grupo de la diabetes, la tasa de deterioro cognitivo fue similar entre aquellos que utilizan y los que no usan insulina (0,11, p = .68 en el modelo ajustado) y entre los pacientes con dieta controlada la diabetes en comparación con aquellos que tomaban medicamentos antidiabéticos (0,12, P = .65 en el modelo ajustado).

Diferencias neuropatológicas

Las diferencias Neuropatológicas entre pacientes con y sin DM pueden explicar el declive cognitivo más lento entre los sujetos con EA, dijo el Dr. Sanz. Los pacientes con diabetes pueden ser más propensos a tener una patología cerebral mixta (EA con enfermedad cerebrovascular), y estos pacientes tienden a tener un declive cognitivo más lento que los pacientes con EA, señaló.

Los pacientes diabéticos con AD puede tomar más medicamentos cardiovasculares, tales como los medicamentos antihipertensivos, dosis bajas de aspirina o las estatinas, y esto también podría contribuir a una progresión más lenta de deterioro cognitivo. Además, la insulino-sensibilización de drogas puede tener efectos cognitivos beneficiosos.

Una limitación de este estudio fue que carecía de información sobre la gravedad de la diabetes. Además, el subregistro de la DM puede haber conducido a una subestimación de la incidencia de DM en el deterioro cognitivo.

El Dr. Sanz señaló que tanto la diabetes y la EA son condiciones comunes en las personas mayores y que pocas opciones de tratamiento eficaces existen para disminuir la progresión de la EA. “La identificación de factores de riesgo modificables para la prevención de la EA es importante”, señaló.

El Dr. Sanz no ha revelado las relaciones financieras pertinentes.

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Articulos Medicos y Noticias sobre Artritis

Los científicos prueban un tratamiento con gammaglobulina para la enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Sun, 27 Sep 2009 03:04:00 +0000

Jose Luis Pereyra Comentar

Publicado 24 de Septiembre de 2009

Los investigadores del Centro de Memoria y Cognición de la University Hospitals Case Medical Center comenzaron a probar un nuevo enfoque interesante para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA) con inmunoglobulina intravenosa (IGIV), también conocido como gammaglobulina. IGIV se utiliza tradicionalmente para tratar los trastornos de inmunodeficiencia primaria, pero actualmente no está aprobado para el tratamiento de AD, que es una de las principales causas de demencia en los ancianos.

La investigación comenzaron en modelos experimentales y los pacientes sugieren que la inmunoterapia dirigidas a la beta-amiloide (la proteína que forma el núcleo de las placas en el cerebro) puede proporcionar una manera más eficaz para el tratamiento de la EA. Los anticuerpos que se unen a la beta-amiloide están presentes en IGIV, que se hace de la sangre de varios miles de adultos sanos.

Una de las características de la patología de Alzheimer es la abundancia de depósitos de beta-amiloide en el cerebro. Si bien aún no se sabe si las placas de beta-amiloide causa AD o son un subproducto de la enfermedad, los científicos están interesados en encontrar formas de reducir los efectos tóxicos de la beta-amiloide en el cerebro. Los anticuerpos contra el amiloide beta podrán hacerlo mediante la unión a las formas tóxicas del amiloide beta, lo que puede neutralizarlos y / o la promoción de su eliminación.

“Estamos investigando si IGIV, que contiene naturalmente anticuerpos humanos anti-amiloide, defenderán el cerebro de pacientes con AD en contra de los efectos perjudiciales de beta-amiloide. Si lo hace, dando IGIV a pacientes con Alzheimer leve a moderado potencialmente puede reducir la tasa de la progresión de la enfermedad “, dice Alan Lerner, MD, investigador principal del estudio en Cleveland y director del Centro de Memoria y Cognición.

“En nuestros estudios iniciales en pacientes con DA, IGIV proporcionan importantes beneficios cognitivos, mejora el metabolismo cerebral y la reducción de niveles de beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo”, dice Norman Relkin, MD, director del proyecto y director del programa de trastornos de la memoria de la Enfermedad de Alzheimer de Cornell Weill. En un ensayo de fase II en Weill Cornell, el Dr. Relkin informó que los participantes sometidos a varios meses de terapia IGIV también mostraron una mejora continua en sus actividades de la vida diaria. Y añadió: “Estos resultados, así como antecedentes establecidos IGIV es de uso seguro para el tratamiento de otras enfermedades, proporcionan una base sólida para continuar sus estudios en pacientes con Alzheimer en una mayor escala”.

La asociación GAP (gammaglobulinas de Alzheimer) examinará el estudio de la seguridad, la eficacia y la tolerabilidad de IGIV en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. GAP está reclutando a 360 participantes en 36 centros a nivel nacional. Este gran ensayo clínico de fase III se amplía en las pruebas anteriores, es uno de los dos ensayos de fase III y que forma parte de la fase final en el estudio de IGIV como posible tratamiento para el TDA antes de solicitar la aprobación reglamentaria.

El juicio está a cargo de la Enfermedad de Alzheimer Cooperative Study (ADCS), un consorcio nacional de centros de investigación y clínicas coordinadas por la Universidad de California en San Diego y dirigida por Paul Aisen, MD

“Solamente en EE.UU. hay cinco millones de personas que pueden estar afectadas y otro tanto en latinoamerica, y ahora que el número crece rápidamente, ADCS ensayos clínicos como el estudio de BPA, son fundamentales para encontrar tratamientos nuevos y más eficaces para la enfermedad de Alzheimer”, comentó Aisén.

Fuente: University Hospitals Case Medical Center
Physorg

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Nutrición Dirigida - Herbalife en Chile

El mal manejo del dinero podría anunciar al alzhéimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Wed, 23 Sep 2009 19:29:00 +0000

Un estudio encontró que los problemas para emitir cheques y pagar las cuentas preceden a la demencia

LUNES, 21 de septiembre (HealthDay News/DrTango) -- Las dificultades para administrar el dinero podrían ser una señal de que las personas con problemas leves de memoria pronto desarrollarán enfermedad de Alzheimer, según sugiere un estudio reciente.

En el estudio participaron 87 personas mayores que sufrían de deterioro cognitivo leve, y 76 más que no tenían problemas de memoria. Todos los participantes tomaron una prueba de administración de dinero al inicio del estudio, y una vez más un año después. La prueba consistía en comprar comida, contar monedas, comprender y utilizar una chequera y un estado bancario, preparar las cuentas para su envío, e identificar situaciones fraudulentas.

Después de un año, 25 de las 87 personas que sufrían de deterioro cognitivo leve (DCL) habían desarrollado alzhéimer. Estas personas puntuaron más bajo en la prueba inicial que los participantes sin problemas de memoria y los que sufrían DCL pero no desarrollaron demencia, y sus capacidades para administrar el dinero continuaron en declive durante el año siguiente.

El estudio aparece en la edición del 22 de septiembre de la revisa Neurology.

"Nuestros hallazgos muestran que el declive en las habilidades para administrar el dinero se pueden detectar en pacientes de DCL en el año anterior a que desarrollen enfermedad de Alzheimer", afirmó en un comunicado de prensa del editor de la revista el autor principal del estudio Daniel Marson, del departamento de neurología y el Centro de investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Alabama, en Birmingham.

"Los médicos deben monitorizar a los pacientes de DCL de forma proactiva respecto al declive en las habilidades financieras, e informarles a ellos y a sus cuidadores sobre los pasos que pueden tomar para estar alertas a señales de un mal manejo del dinero", aseguró Marson.

"Los cuidadores deben pensar en supervisar las transacciones monetarias de la personas, ponerse en contacto con el banco de la persona y averiguar sobre los asuntos de dinero, tales como cuentas que se pagan dos veces, o volverse cosignatarios de manera que se requieran ambas firmas para los cheques emitidos por un valor superior a cierta suma. Los servicios de banca y pago de cuentas en línea también son buenas opciones", añadió.

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Imágenes Tiernas

Un estudio advierte sobre el aumento del alzhéimer y la necesidad de un enfoque global

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 22 Sep 2009 21:49:00 +0000

Para 2050, 115 millones de personas podrían sufrir de demencia

Por Steven Reinberg
Reportera de Healthday

LUNES, 21 de septiembre (HealthDay News/DrTango) -- La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer acelera a un paso rápido, y para el año entrante, 35.6 millones de personas sufrirán de alzhéimer en el mundo, un aumento de diez por ciento frente a 2005, según predice un informe reciente.

La incidencia de demencia casi se duplicará cada veinte años y alcanzará los 65.7 millones para 2030 y los 115.4 millones para 2050, según el Informe mundial sobre el alzhéimer de 2009, de la Alzheimer's Disease International.

"Nos enfrentamos a una emergencia, y necesitamos hacer algo al respecto", apuntó la Dra. Daisy Acosta, presidenta de Alzheimer's Disease International. Señaló que los gobiernos de todo el mudo deben tomar conciencia y abordar los temas sociales, médicos y económicos que se relacionan con la demencia.

"La esperanza de vida aumenta en todas partes del mundo, y por eso aumenta el número de personas con demencia", advirtió.

Según el informe, que analizó datos de 147 estudios en 21 áreas del mundo, la prevalencia ha aumentado más rápido en países de bajos y medianos ingresos. Las cifras de Europa oriental, el sur de Asia y América Latina son más altas que los cálculos de 2005, mientras que los números apenas han subido levemente en América del Norte.

En 2010, más de la mitad (57.7 por ciento) de los casos de demencia ocurrirán en países de bajos y medianos ingresos, y esa proporción aumentará a 70.5 por ciento para 2050, según el informe.

El informe resalta los desafíos a los que se enfrenta los gobiernos y los sistemas de atención de salud de todo el mundo para satisfacer las necesidades de las personas que viven con alzhéimer y demencia, sus familiares y cuidadores.

Se calcula que el costo global es de $315 mil millones al año. Pero la carga que la demencia representa para pacientes, cuidadores y familias también es muy grande, dijo Acosta. "El sufrimiento es algo que no se puede calcular en dinero", aseguró.

A medida que los pacientes de demencia pierden su capacidad de funcionar y comunicarse con sus seres queridos, cuidadores familiares y amigos pagan un gran precio emocional. Hasta el 75 por ciento de los cuidadores sufren de enfermedad psicológica significativa como resultado de la atención ofrecida, y entre quince y 32 por ciento sufren de depresión mayor, según el informe.

Los países de bajos ingresos, donde la demencia se considera como parte normal del envejecimiento, necesitan promover una mayor conciencia de la enfermedad, apuntó Acosta. Durante los próximos veinte años, algunos lugares como África del Norte y el Oriente Medio experimentarán un aumento en los casos de demencia de 125 por ciento, predijeron los investigadores.

Los países ricos, entre ellos los EE. UU., necesitan planes "para abordar el tema del paciente de demencia", dijo.

Dado que los Estados Unidos no tiene un plan nacional para la enfermedad de Alzheimer, los avances en la investigación y el tratamiento se han reducido, apuntó Harry Johns, director ejecutivo de la Alzheimer's Association. "No tenemos un plan nacional como Francia, el Reino Unido y Australia".

"Debido a esto, la inversión en la investigación sobre el alzhéimer es mucho menor que para otras enfermedades crónicas", dijo Johns. "Hemos visto que las inversiones sobre el cáncer significan una gran diferencia, así como en la enfermedad cardiaca, también en el VIH/SIDA, pero la inversión en la investigación del alzhéimer es dramáticamente más baja que en esas otras afecciones".

La demencia se caracteriza por un deterioro progresivo en las capacidades intelectuales, entre ellas la memoria, el aprendizaje, la orientación, el lenguaje, la comprensión y el juicio. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, y resulta letal. La enfermedad afecta sobre todo a los mayores de 65 años.

"Este nuevo informe actualiza el triste hecho de que la globalización y el desarrollo económicos va mano a mano con una epidemia global de demencia que ahora se calcula llegará a la alarmante cifra de 115 millones de víctimas en todo el mundo", señaló Greg M. Cole, director asociado del Centro de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer de la Facultad de medicina David Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles.

El estudio enfatiza la tragedia personal de la demencia y las crecientes cargas económicas y sociales a las que se enfrentan los países en desarrollo debido a los costos en aumento del envejecimiento, dijo Cole.

"Este estudio muestra que las poblaciones que envejecen, que antes sólo eran un problema en países desarrollados como Estados Unidos, Japón y Europa, aumentan también con rapidez en Asia y América Latina", aseguró Cole. "Hace un llamado a esfuerzos pro encontrar nuevos tratamientos para atender a las decenas de millones de nuevas víctimas en países en desarrollo, y para ayudar a sus sobrecargados cuidadores".

Cole sentenció que se necesita un esfuerzo mundial para manejar el aumento en la demencia.

"Lo que el mundo necesita es prevención, pero los nuevos fármacos se enfocarán necesariamente en el tratamiento de la enfermedad diagnosticada", aseguró Cole. "Desarrollar y evaluar métodos de prevención conlleva muchos años, así que hay que actuar ahora. Sólo podemos esperar que haya gobiernos que no sean demasiado ciegos o faltos de inteligencia para generar la voluntad política para que la prevención primaria se vuelva realidad".

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Módulo Solar - Chile

Nuevas perspectivas para el tratamiento del Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 22 Sep 2009 11:35:00 +0000

El descubrimiento de tres genes relacionados con su aparición genera esperanzas ante la ausencia de una terapia eficaz

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 26 millones de personas en todo el planeta. No existe un tratamiento eficaz, de modo que los fármacos actuales sólo son capaces de paliar los síntomas y retrasar su evolución. Los afectados sufren un deterioro cognitivo con pérdida de memoria y la capacidad de valerse por si mismos, así como el sentido de la orientación y varios trastornos de la conducta. La causa radica en la pérdida continuada de las neuronas cerebrales. El descubrimiento de tres genes relacionados con su aparición abre nuevas vías para hacer frente a la enfermedad.

* Autor: Por TERESA ROMANILLOS
* Fecha de publicación: 21 de septiembre de 2009

El número de casos de Alzheimer podría reducirse en un 20%. Sólo en el Reino Unido, esta cifra supondría cerca de 100.000 diagnósticos menos cada año. Un trabajo publicado en la revista "Nature Genetics" concluye que este descenso se conseguiría tras inhibir la actividad de tres genes relacionados con el riesgo de padecer Alzheimer en la vejez y que han sido descubiertos por científicos de Francia y Reino Unido. Para la investigación se analizó el ADN de más de 16.000 personas.

Nuevas implicaciones genéticas

Entre un 60% y un 80% de los casos de Alzheimer tienen un origen genético. Por este motivo, el descubrimiento de estos tres nuevos genes representa el mayor avance para el tratamiento de la patología desde 1993, cuando se descubrió la variación mutante del gen APOE, responsable del 25% de los casos. El primer gen detectado se conoce como clusterina (CLU) y tiene una función similar al gen APOE: ambos están implicados en la protección del cerebro contra los amiloides, unas proteínas que dañan las neuronas.

El segundo gen, el CR1, está relacionado con el sistema inmunitario: una excesiva respuesta inmunitaria en el cerebro puede causar su inflamación. Este proceso parece estar conectado con el del Alzheimer. El tercer gen se conoce como PICALM y se vincula con el transporte de sustancias hacia el interior de las células nerviosas, de modo que condiciona las sinapsis (zona de comunicación entre neuronas) y las conexiones neuronales. Por esta razón, juega un papel importante en la memoria.

El descubrimiento de estos nuevos genes abre las puertas a un campo de investigación para el tratamiento del Alzheimer, ya que se podrían desarrollar fármacos y terapias para combatirlo. Kevin Morgan, de la Universidad de Nottingham (Reino Unido), explica que el hallazgo posibilita la aplicación de tratamientos basados en remedios convencionales.

La presidenta del Fondo de Investigación del Alzheimer del Reino Unido, Rebecca Wood, insistió en que el hallazgo "es un gran salto en la investigación sobre la demencia" e indicó que este avance suscitará el interés de nuevas líneas de investigación. De momento, el equipo tiene previsto un estudio para el año 2010 con 60.000 voluntarios.

Posibilidades de tratamiento

El organismo humano es como una gran maquinaria donde todas las partes se relacionan entre sí. La salud depende del buen estado de los componentes del cuerpo y, a menudo, el tratamiento para una patología puede favorecer la prevención de otra. Es el caso de varios fármacos utilizados contra el cáncer, que podrían utilizarse para combatir el Alzheimer. Así se constata en un estudio publicado en la revista "Journal of Alzheimer's Disease".

Los resultados de la última investigación concretan que estos fármacos disminuirían las deficiencias cognitivas que causa el Alzheimer gracias a la inhibición de la proteína histona deacetilasa (HDAC), que se encuentra en el ADN de las neuronas. Los investigadores demostraron que tras inhabilitar esta proteína en ratones que padecían la enfermedad, estos eran capaces de generar recuerdos con más facilidad y, por tanto, reducir las consecuencias de la patología.

Para crear un recuerdo las neuronas necesitan sintetizar proteínas, pero primero deben abrir y leer el ADN. Este proceso no se realiza de modo correcto en los ratones con Alzheimer, de forma que la inhibición de la HDAC facilitaría la traducción del ADN a proteínas para generar los recuerdos.

MÁS ALZHEIMER CON COLESTEROL

El riesgo de padecer Alzheimer en la vejez es un 66% mayor en las personas de 40 a 50 años, con niveles iguales o superiores a 240 ml/dl de colesterol. Si estos niveles se sitúan entre 200 y 239 mg/dl, la probabilidad de padecer la demencia se incrementa un 52%. Ésta es la conclusión de un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Kuopio (Finlandia) y de la División de Investigación de Kaiser Permanente de Oakland (EE.UU.), que seleccionaron a 10.000 pacientes para analizar la relación entre el colesterol y esta enfermedad neurodegenerativa.

Rachel Whitmer, una de las participantes en el estudio, afirmó que, incluso con niveles moderados de colesterol en la cuarta década, el riesgo de padecer Alzheimer durante la vejez aumenta. Consideró que los resultados son "inquietantes", dado que las elevadas cifras de colesterol son un problema creciente en todo el mundo. Sólo en EE.UU. afecta a más 100 millones de personas. La buena noticia, no obstante, es que ambos problemas se pueden prevenir a largo plazo si se controla la dieta y se lleva una alimentación saludable desde el principio.

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Modulos Solares - Chile

Otros dos factores de riesgo genético encontrados para la enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Thu, 10 Sep 2009 13:00:00 +0000

Salud por Jose Luis Pereyra

Publicado 7 de Septiembre de 2009

Un equipo internacional de científicos ha identificado dos más factores de riesgo genético para la enfermedad de Alzheimer. Los resultados son reportados en la edición online de la revista Nature Genetics.

El grupo, liderado por investigadores de la Facultad de Medicina de Cardiff en el Reino Unido y entre ellos científicos de la Washington University School of Medicine en St. Louis, completó el estudio más amplio de genoma de asociación y nunca incluyeron pacientes con enfermedad de Alzheimer. El estudio conjunto de muestras de ADN de más de 19.000 mayores residentes europeos y EE.UU. Siete mil tenían enfermedad de Alzheimer, y los otros no tenían síntomas clínicos de la enfermedad.

Antes de este estudio, sólo cuatro genes habían sido definitivamente asociados con la enfermedad de Alzheimer. Tres mutaciones genéticas se han identificado como causas de enfermedad hereditaria poco frecuente de las formas de inicio temprano de Alzheimer. El gen de la cuarta, APOE4, es la única que anteriormente vinculados a la forma más común de aparición tardía de la enfermedad.

Al mirar más de 600.000 marcadores de ADN común, los investigadores del estudio fueron capaces de identificar dos nuevos genes que parecen estar implicados en un riesgo elevado de enfermedad de Alzheimer y confirmó la importancia de APOE4.

“No hay pruebas convincentes de que estos nuevos genes pueden ser factores de riesgo, el primer descubierto desde APOE en 1993″, dice el investigador de la Universidad de Washington y co-autor Alison M. Goate, D. Phil. “Así que es una observación muy importante, porque este estudio es el primero en proporcionar pruebas importantes, de la novela de factores de riesgo genético para la forma más común de enfermedad de Alzheimer”.

Goate, que en 1991 dirigió un equipo de Inglaterra que se identificaron los primeros principios de la mutación de Alzheimer de inicio en el gen APP en el cromosoma 21, es ahora el de Samuel y Mae S. Ludwig profesor de genética en psiquiatría y profesor de neurología de la Universidad de Washington. Ella dice que los nuevos genes identificados en este estudio son APOJ, también llamado clustrin en el cromosoma 8, y PICALM en el cromosoma 11.

“El poder de los métodos de nueva gama del Genoma de estudio de las asociaciones es que, con grandes conjuntos de datos, podemos identificar los genes que las anteriores técnicas no han podido confirmar”, dice el co-autor John C. Morris, MD, de la Universidad de Washington. “Estos nuevos genes asociados con la enfermedad de Alzheimer proporcionan nuevas pistas sobre cómo la enfermedad se desarrolla.”

Morris, A. Harvey y Dorismae Hacker Friedman, Profesor Distinguido de Neurología, es el director de la Universidad de Washington de Alzheimer’s Disease Research Center (CARD). Él dice que la investigación ADRC anterior sugiere que en los ratones, el gen clustrin puede estar implicado en la formación de depósitos de amiloide en el cerebro. El Amiloide compone las placas seniles que salpican el cerebro de las personas con Alzheimer.

“Estos genes son importantes, pero su efecto parece ser mucho menor que la del gen APOE,” dice Goate. Con el “uso de métodos estadísticos, hemos podido calcular la cantidad de riesgo atribuible a la APOE en alrededor de 19 o 20 por ciento. Los genes recientemente identificados cada uno viene en menos de 10 por ciento, lo que parece que tienen un efecto mucho menor.”

Pero no una insignificante, señalando que aunque no es claro aún cómo estos nuevos genes influyen en el riesgo de enfermedad de Alzheimer, los niveles de clustrin tienden a aumentar cuando el tejido cerebral se lesiona o se inflama, y algunos investigadores han observado aumento de los niveles clustrin en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer.

El otro gen, PICALM, parece estar implicado en la degradación de las sinapsis, las estructuras que permiten a las neuronas en el cerebro para comunicarse. Algunos científicos también tienen la hipótesis de que el gen puede estar involucrado en el desarrollo de depósitos de amiloide, pero Goate dice que el trabajo se necesita mucho más para determinar exactamente cómo PICALM eleva el riesgo de Alzheimer.

Se espera que muchos más genes que están involucrados también en el riesgo de Alzheimer. De hecho, este estudio identificó 13 variantes de genes dignos de mayor investigación.

Más información: Harold D, et al. Genoma estudio de asociación amplia identifica variantes en CLU y PICALM asociados con la enfermedad de Alzheimer. Nature Genetics, la publicación en línea por adelantado. 6 de septiembre 2009

Fuente: Washington University School of Medicine

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Salud del Adulto Mayor

Proteínas tóxicas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer fueron aisladas definitivamente

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 25 Aug 2009 01:30:00 +0000

Salud por Jose Luis Pereyra Comentar
Publicado 24 de Agosto de 2009

Por primera vez, los investigadores han aislado y se define la estructura y la toxicidad relativa de oligómeros de proteína beta-amiloide, considerado clave en la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer (EA), según un nuevo estudio publicado en línea el 12 de agosto en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias. Además de aislar la proteína beta-amiloide oligómeros de diferentes tamaños, los científicos han determinado la relación entre el tamaño de estos oligómeros y su toxicidad a lo largo de una cuestión en la investigación de la neurología.

La nueva investigación, así como ayuda a los científicos a comprender las propiedades estructurales de la proteína beta-amiloide oligómeros, puede ser un primer paso hacia el desarrollo de medicamentos que estas proteínas.

“La investigación ayudará a guiar a las personas en la preparación de oligómeros de pura proteína beta-amiloide para estudiar, y también muestra cuáles son las más tóxicas y debe ser un objetivo para nuevos fármacos,” David Teplow, PhD, autor principal y profesor de neurología en la de David Geffen Escuela de Medicina de la Universidad de California-Los Angeles (UCLA), a Revista Infotigre.

Contribución importante

“Uno de los grandes enigmas que permanecen en el año es que las formas de la proteína beta-amiloide son particularmente tóxicas y relevante para el trastorno. Por aclarar que las formas son más tóxicos, en este trabajo realmente contribuye a nuestra comprensión”, dijo Frank Longo, MD, PhD , presidente del Departamento de Neurología y Ciencias Neurológicas de la Universidad de Stanford, Palo Alto, California, que no participó en el estudio.

En el estudio, los científicos sintetizaron la proteína química beta-amiloide en su laboratorio, usando una técnica conocida como foto-inducida por el entrecruzamiento de las proteínas modificadas para crear lazos entre los oligómeros.

Los investigadores fueron capaces de extraer oligómeros separado de diferentes tamaños - incluyendo monómeros, dímeros, trímeros y tetrámeros. Así como estudiar las propiedades estructurales de los oligómeros con técnicas como la espectroscopía de dicroísmo circular y microscopía de fuerza atómica, los investigadores exploraron sus efectos sobre las células PC12 diferenciadas, las células de ratón del tumor suprarrenal que tienen características similares a las neuronas.

Oligómeros más grande y los más tóxicos

Los investigadores encontraron que la mayoría de los oligómeros la proteína beta-amiloide eran los más tóxicos, pero que la relación entre el tamaño y la toxicidad no fue lineal. Los oligómeros de los dímeros se componen de 3 veces más tóxico que el monómero simple, pero los trímeros y tetrámeros fueron más de 10 veces más tóxicos que los monómeros, dijo el Dr. Teplow.

Sin embargo, en el cerebro del Alzheimer típico, la proteína más grande de oligómeros beta-amiloide son relativamente raros, y los importes de los pequeños oligómeros son mucho mayores - que conducen a más toxicidad, el Dr. Teplow señaló.

“La capacidad de hacer proteínas puras de oligómeros beta-amiloide nos debería permitir hacer un análisis muy detallado estructural de estos compuestos y [a los compuestos de diseño] personalizados que pueden impedir que la asociación de oligómeros que bloquean sitios de estas proteínas que interactúan con y dañan las neuronas”, dijo.

Dr. Longo de acuerdo en que el trabajo de investigación realizado por los científicos de la UCLA puede facilitar a los científicos a encontrar un objetivo importante para los nuevos compuestos que podrían tratar la enfermedad subyacente en la EA.

“Al conocer de una manera más definida que los agregados de amiloide son los más tóxicos, puede ser más eficiente en la orientación de estas formas particulares”, dijo.

El siguiente paso en el trabajo de los investigadores de UCLA es desarrollar maneras para hacer grandes cantidades de preparados de pura proteína beta amiloide, dijo el Dr. Teplow. También comenzará a trabajar en la creación de formas puras de la proteína beta-amiloide 42, que se cree que está fuertemente ligada a AD. En su reciente estudio, los científicos utilizan la proteína beta-amiloide oligómeros 40, que son similares en muchos aspectos a las más estructuras, agregó el Dr. Teplow.

El Dr. Longo sugirió que la investigación de otros que aún se necesita hacer incluye el estudio de proteínas naturales beta-amiloide y sus efectos sobre las neuronas reales de los animales y los seres humanos. “Técnicamente, es mucho más difícil trabajar con proteínas naturales beta-amiloide, así que usar una forma sintética es un buen punto de partida”, dijo.

El Dr. Teplow y el Dr. Longo no han revelado las relaciones financieras pertinentes.

Proc Natl Acad Sci. Publicado en agosto en línea 12, 2009.

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Articulos Medicos y Noticias sobre Asma

Beber de manera moderada podría proteger contra la enfermedad de Alzheimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 21 Jul 2009 06:09:00 +0000

Sin embargo, un estudio halla que solo entre los que no tienen problemas cognitivos

Por Alan Mozes
Reportero de Healthday

LUNES, 13 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una investigación reciente sugiere que los adultos mayores que no tienen antecedentes de demencia podrían reducir sus probabilidades de Alzhéimer y otros tipos de declive cognitivo al consumir alcohol de manera moderada y regular.

Los autores del estudio definieron "moderado" como entre una y dos bebidas diarias y observaron que beber en este rango se relaciona con una reducción de cerca de cuarenta por ciento en el riesgo de demencia, en comparación con los no bebedores.

Sin embargo, los que tienen antecedentes incluso de problemas moderados de salud cerebral no parecieron beneficiarse de ninguna cantidad de consumo de alcohol y parecieron enfrentarse a riesgos significativamente mayores de demencia frente a un hábito de consumo intenso de alcohol.

"Hallamos que para adultos mayores cognitivamente normales, el riesgo más bajo de demencia fue para los que bebieron en promedio de entre una y dos bebidas alcohólicas diarias", señaló la Dra. Kaycee M. Sink, profesora asistente de medicina del departamento de medicina interna de la sección de gerontología y medicina geriátrica de la Facultad de medicina de la Universidad Wake Forest de Winston-Salem, Carolina del Norte. "Sin embargo, para los adultos mayores que comenzaron el estudio con problemas cognitivos leves, el uso de alcohol no protegió".

Sink y sus colegas debían presentar sus hallazgos el lunes en la reunión anual de la Alzheimer's Association en Viena.

Los hallazgos se basan en el trabajo con 3,069 adultos libres de demencia mayores de 75 que vivían en la comunidad.

Casi todos eran blancos y todos se sometieron a pruebas iniciales para identificar a los que ya tenían formas leves de impedimento cognitivo. Durante los seis años del estudio, los participantes también informaron sobre su comportamiento de consumo de alcohol y se dividieron en abstemios, ligeros (entre una y siete bebidas a la semana), moderados (entre ocho y catorce) y empedernidos (más de catorce a la semana).

Sink y su equipo halló que 482 de los participantes tenían impedimento cognitivo leve cuando se lanzó el estudio. Para el final, se habían diagnosticado 523 casos nuevos de demencia.

Luego de tener en cuenta otras enfermedades, depresión, niveles de actividad y salud cognitiva, los autores concluyeron que el consumo moderado de alcohol confirió una reducción de 37 por ciento en el riesgo de demencia para aquellos cuya salud cognitiva era normal al comienzo del estudio.

"A partir de este estudio, no podemos recomendar que los adultos mayores que no beben deban comenzar a hacerlo", advirtió Sink. "Pero es razonable decir que si usted ya es un consumidor de alcohol entre ligero y moderado, podría reducir el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y otro tipo de demencias. Sin embargo, si usted ya tiene problemas de memoria o de pensamiento, consumir alcohol podría acelerar el declive de la memoria".

La Dra. Laurel Coleman, médica geriatra del Centro médico Maine de Portland, señaló que los hallazgos "coinciden con lo que yo esperaría".

"Es muy creíble porque coincide con otros estudios sobre el tema y con el trabajo de prevención de la enfermedad cardiaca", anotó. "Además se ha demostrado que el uso moderado de alcohol protege contra la enfermedad cardiaca, por lo que tiene sentido para mí que también pueda proteger la salud cerebral".

Greg M. Cole, director asociado del Centro de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer de la Facultad de medicina David Geffen de la UCLA en Los Ángeles, estuvo de acuerdo.

Anotó que aunque el efecto protector aparente del consumo moderado de alcohol parecía sorprendentemente elevado, "el hecho de que se viera una reducción relacionada del riesgo no resulta tan sorprendente",.

Cole agregó que "el Alzhéimer se traslapa intensamente con la enfermedad cardiovascular. Además, hay varios estudios que han relacionado el riesgo reducido de enfermedad cardiovascular con un riesgo en los niveles de HDL (el llamado colesterol 'bueno'), que pueden venir con el consumo de cantidades pequeñas de alcohol. Además, se ha pensado que esto podría afectar potencialmente de manera positiva el riesgo de demencia vascular y Alzhéimer. Entonces, hay justificación sólida para este hallazgo".

La conexión entre la salud cardiovascular y el Alzhéimer es, de hecho, tema de otro estudio que también se presentó en la reunión.

En este caso, un equipo de la Universidad de Connecticut halló que cerca de las dos terceras partes de los 690 adultos encuestados pensaba de manera incorrecta que no hay relación entre el Alzhéimer y la obesidad o la presión arterial alta, dos factores de riesgo significativos de complicaciones para la salud cardiaca. A la luz de esto y de otras concepciones erróneas resaltadas en la encuesta, los autores del estudio instaron a esfuerzos más intensos por promover que se mejoren los "conocimientos sobre demencia".

Además, un tercer estudio de la reunión revela que el trastorno por estrés postraumático (TEPT) aumentó el riesgo de desarrollar demencia.

Los investigadores de la Universidad de California en San Francisco llegaron a esta conclusión luego de examinar los registros de 2001 a 2007 suministrados por la Base de datos nacional sobre atención de pacientes de Asuntos de Veteranos acerca de más de 181,000 veteranos estadounidenses. La conclusión fue que, durante el estudio de siete años, los que tenían TEPT desarrollaron demencia a un índice cercano al once por ciento, mientras que los que no tenían antecedentes de TEPT desarrollaron demencia a un índice cercano al siete por ciento.

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Se observan señales de Alzheimer antes de lo pensado

noreply@blogger.com (Klip7) — Mon, 20 Jul 2009 21:30:00 +0000

Un segundo estudio encontró que los individuos a quienes se informó sobre su riesgo no se sintieron devastados

Por Randy Dotinga
Reportero de Healthday

MIÉRCOLES, 15 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una investigación provee a los científicos con nuevos conocimientos sobre el origen de una terrible enfermedad, al sugerir que las personas que tienen una propensión genética a desarrollar la enfermedad de Alzheimer comienzan a experimentar pérdida de memoria tan pronto como a los cincuenta.

Desafortunadamente, los científicos no saben de ninguna manera para prevenir el Alzheimer. Pero un editorial acompañante encuentra que casi todas las personas a quienes se les informó sobre un riesgo genético alto se sintieron contentas de recibir la información.

"En un grupo pequeño, no encontramos que fuera muy negativo", apuntó el autor del estudio, el Dr. Robert Green, especialista en Alzheimer. Incluso aquellos a quienes se dijo que tenían un riesgo de 72 por ciento de desarrollar la enfermedad no tendieron a sentirse devastados por la noticia, señaló Green.

Se calcula que la enfermedad de Alzheimer afecta a unos 5.3 millones de estadounidenses y se espera que el número aumente a medida que la población envejezca. No hay cura, aunque algunos tratamientos podrían reducir la severidad de los síntomas.

Desde hace algún tiempo los científicos han sabido que una variación genética aumenta mucho el riesgo de la enfermedad, pero todavía no está claro qué tan temprano comienza.

En uno de los nuevos estudios, los investigadores evaluaron los perfiles genéticos de 815 voluntarios de 21 a 97 años de edad.

De éstos, 498 tenían un riesgo genético normal de desarrollar Alzheimer, y 317 tenían un mayor riesgo debido a variaciones en un gen conocido como APOE. De los de este último grupo, 79 tenían un riesgo especialmente alto.

Los investigadores administraron pruebas cognitivas a los voluntarios durante varios años para ver si había alguna diferencia entre los grupos. Los resultados aparecen en la edición del 16 de julio de la revista New England Journal of Medicine.

Los investigadores encontraron que los que tenían un mayor riesgo de Alzheimer comenzaron a puntuar más bajo en las pruebas a partir de mediados de la cincuentena.

"Por lo general, las puntuaciones mejoran", explicó el Dr. Richard Caselli, autor del estudio. "Observamos que hubo algo de mejora a principios de los 40 y los 50, pero a partir de la mitad de la cincuentena, comenzamos a ver cambios. No mejoraban, sino que comenzamos a ver declive con el tiempo".

Los que tenían el mayor riesgo eran los más propensos a sufrir declive.

Escáneres cerebrales sugirieron que las personas condenadas a sufrir de Alzheimer comienzan a mostrar señales de problemas físicos alrededor de los 60 años, apuntó Caselli, director clínico de núcleo del Centro de la enfermedad de Alzheimer de Arizona, y presidente de neurología de la Clínica Mayo.

"Hasta ahora, nadie había podido mostrar que hay cambios cognitivos reales que acompañaran a esto", apuntó Caselli.

Aún así, los cambios mentales son pequeños, y tal vez ni se noten. "Se trata de gente normal, saludable y que trabaja", señaló.

En el otro estudio, investigadores asignaron a 162 adultos que tenían un padre que sufría de Alzheimer a recibir o no información sobre su propio riesgo genético de la enfermedad.

Al contrario de algunas suposiciones, los que se enteraron sobre el riesgo comprendieron la información que se les proporcionó, y les alegró recibirla, afirmó Green, codirector del Programa clínico y de investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Boston.

"Algunas personas buscan información, y simplemente se siente mejor y más completos cuando tienen más información", aseguró Green.

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Las actitudes de los médicos tienen que ver con un diagnóstico puntual del alzhéimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Thu, 16 Jul 2009 09:07:00 +0000

Un estudio encuentra que una actitud positiva es crucial para detectar la enfermedad

LUNES, 13 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- La actitud positiva de un médico hacia el alzhéimer es un factor importante en el diagnóstico temprano de la enfermedad, informan investigadores australianos.

Dado que la enfermedad de Alzheimer no tiene cura, algunos médicos no valoran demasiado el diagnóstico precoz de la afección. Pero esa perspectiva es errónea, aseguró la Dra. Nerida Paterson, profesora principal en la disciplina de práctica general de la Universidad de Newcastle.

El diagnóstico temprano permite a los pacientes planificar su propia atención de salud y futuro.

"Una evidencia creciente sugiere que el diagnóstico precoz del alzhéimer y una intervención puntual son beneficiosas, tanto para los que sufren de la enfermedad como para los cuidadores", aseguró Paterson en un comunicado de prensa de la universidad. "Debido a que los médicos son la vía primaria de entrada a los servicios de atención de salud para los adultos mayores, y el punto de contacto regular con el sistema de salud para los individuos que padecen demencia y sus cuidadores, sigue habiendo una necesidad de vencer su 'nihilismo terapéutico' sobre la demencia".

En su estudio en curso, Paterson y colegas encontraron que la actitud positiva de un médico sobre la identificación y tratamiento de la demencia es el factor más importante para un diagnóstico temprano del alzhéimer. También encontraron que el diagnóstico y la gestión del alzhéimer es mejor cuando los médicos tienen una relación de confianza y personal con las personas que proveen servicios de respaldo para la demencia.

Las remisiones a los servicios de respaldo para la planificación legal y financiera, la educación del paciente y el respaldo del cuidador son parte importante de la gestión del alzhéimer, afirmó a los investigadores la mayoría de médicos.

Otros factores que fomentan un diagnóstico temprano son el respaldo de familiares y cuidadores, la creencia del derecho del paciente de estar informado, y el deseo de los médicos de ser honestos y abiertos con sus pacientes.

Una de las mayores barreras para el diagnóstico precoz es cuando médicos y pacientes tienen prioridades diferentes en cuanto a la salud.

"Con frecuencia, los pacientes mayores sufren de enfermedades complejas y que se solapan en varios sistemas del organismo. Muchas veces estas enfermedades tienen un mayor impacto en sus vidas cotidianas que un deterioro cognitivo leve. Como resultado, cuando ven al médico, la prioridad es abordar sus necesidades de salud no cognitivas", explicó Paterson.

Entre las demás barreras para un diagnóstico puntual se encuentran el hecho de que los médicos son en gran parte dependientes de los pacientes o familiares para que les informen sobre los síntomas de pérdida de memoria; los médicos se enfrentan a desafíos para programar de manera adecuada las remisiones a servicios de respaldo, y temen dañar la relación entre médico y paciente debido a problemas como informar al paciente cuando ya no puede conducir.

Los hallazgos provisionales fueron presentados el 12 de julio en la reunión anual de la Alzheimer's Association, en Viena.

Paterson y colegas recomendaron que los médicos deben ser educados para estar atentos a síntomas de declive cognitivo. También dijeron que los médicos deben ofrecer remisiones a servicios de respaldo para pacientes de demencia y cuidadores varias veces durante el proceso de diagnóstico y tratamiento.

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Salud Digestiva

Un ácido graso omega 3 se queda corto en ensayos del alzhéimer

noreply@blogger.com (Klip7) — Tue, 14 Jul 2009 02:39:00 +0000

No se observaron efectos significativos con el ADH, ni en términos de prevención ni de tratamiento

Por Ed Edelson
Reportero de Healthday

DOMINGO, 12 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Dos ensayos que estudiaron si el ácido graso omega 3 ADH podría tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer han obtenido resultados mixtos.

Los estudios se llevaron a cabo debido a "una larga historia de estudios epidemiológicos que relacionaban el consumo de pescado con la función cognitiva", explicó Bill Thies, director médico y científico de la Alzheimer's Association. El pescado es rico en ADH, pero la investigación presentada el domingo en la reunión anual de la asociación en Viena (Austria), usó ADH derivado de algas.

Un estudio de 18 meses en personas que sufrían de enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada "no mostró ningún beneficio de tratamiento en la población del estudio como un todo, y no respalda el uso de ADH como tratamiento del alzhéimer", apuntó el autor del estudio, el Dr. Joseph Quinn, profesor asociado de neurología de la Universidad de salud y ciencias de Oregón.

Sin embargo, Quinn añadió que hubo "un análisis esperanzador de una subpoblación del estudio más grande" que mostraba un índice más lento de declive en la función mental entre los que no portaban la versión e4 del gen APOE. Se sabe que esa versión aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Quinn calculó que entre el 70 y el 80 por ciento de las personas portan esa versión del gen.

Aún así, "no estamos preparados para concluir que las personas sin el gen e4 deben tomar ADH", apuntó Quinn. "No sabemos qué mecanismo daría cuenta del beneficio en las personas e4 negativas, y no sabemos si nuestro análisis exploratorio sería confirmado en ensayos futuros".

Su estudio, financiado por el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU., incluyó a 402 personas con una edad promedio de 76 años con una ingesta dietética diaria de menos de 200 miligramos por día. Algunos tomaron complementos de 2,000 miligramos de ADH, mientras que otros tomaron un placebo. Todos se sometieron a pruebas estándares de función mental durante el ensayo de 18 meses. El índice más lento de declive observado en los participantes con deficiencias en el e4 no alcanzaron la significación estadística.

El segundo estudio se trató de un ensayo de seis meses de 900 miligramos al día de ADH en 485 personas con una edad promedio de 70 años que no tenían enfermedad de Alzheimer, pero sí quejas leves sobre pérdida de memoria. Los que tomaron el complemento cometieron menos errores en una prueba de memoria.

El ensayo fue financiado por Martek Biosciencies Corp., que mercadea el ADH utilizado en ambos estudios.

Los resultados indican que los complementos de ADH son adecuados para "personas que tienen quejas muy leves de memoria, lo que se aplica a un amplio porcentaje de la población a esa edad", apuntó Karin Yurko-Mauro, directora asociada de investigación clínica de Martek Biosciencies. "Aquí no hablamos de una etapa de la enfermedad".

La compañía "analiza el potencial de más ensayos", pero todavía está evaluando los datos del estudio que se completó, apuntó Yurko-Mauro.

"Los resultados son ciertamente interesante", aseguró Thies. "Hubo cierta mejora en la memoria. Entonces se puede entrar en un debate sobre cuál sería el beneficio de esa mejora en la memoria en el mundo real".

Thies señaló que lo que se necesita es un ensayo grande de personas sin enfermedad de Alzheimer pero con problemas de la memoria. "El ADH es un gran candidato para tal ensayo, porque se trata de un complemento alimentario ya disponible", apuntó.

Mientras tanto, Thies enfatizó que "es demasiado temprano" para realizar recomendaciones sobre el uso de complementos de ADH para prevenir la pérdida de la función mental. "Sería deseable ver más información sobre personas normales antes de realizar una recomendación", dijo Thies. "En altas dosis, el ADH tiene efectos secundarios, así que habría que ver un beneficio para justificar el riesgo. Para eso, necesitamos más trabajo".

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Salud: Articulos medicos y Publicaciones sobre Parkinson

El Alzheimer podría ser una enfermedad infecciosa

noreply@blogger.com (Klip7) — Sat, 20 Jun 2009 23:58:00 +0000

Los ovillos neurofibrilares que aparecen en el cerebro de pacientes con Alzheimer tienen propiedades contagiosas y podrían ser similares a los priones, que están asociados con enfermedades cerebrales infecciosas como la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob

Madrid (9-6-09).- El Alzheimer podría ser una enfermedad infecciosa, según sugiere un estudio del Hospital Universitario de Basilea en Suiza que se publica en la edición digital de la revista Nature Cell Biology.

La investigación muestra que los ovillos que se observan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer inducen la formación de inclusiones similares cuando se inyectan en el cerebro de modelos animales sanos.

Los científicos, dirigidos por Markus Tolnay, extrajeron secciones de cerebro de modelos experimentales que expresan una forma mutante de la proteína humana tau, un componente de los ovillos neurofibrilares del Alzheimer. Estos extractos de cerebro fueron inyectados en regiones específicas en el cerebro de modelos normales.

Los investigadores observaron que los extractos cerebrales inducían proteínas tau humanas normales para formar ovillos neurofibrilares. Además, estos ovillos recién formados pudieron expandirse a regiones cercanas del cerebro.

Antes del estudio se desconocía la posibilidad de que la formación de inclusiones tau observadas en la enfermedad neurodegenerativa de la familia de taupatías fueran contagiosas. Se cree que las proteínas priónicas infectan y se propagan mediante su configuración en una estructura capaz de convertir a las proteínas de esta clase normales en estructuras anormales similares.

El estudio abre nuevas vías de investigación en las taupatías que podrían dirigirse a comprender cómo una forma de tau anormal puede expandirse y hasta qué punto son similares las taupatías y las enfermedades priónicas.

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El Alzheimer y el deterioro cognitivo aumentan el riesgo de mortalidad en mayores

noreply@blogger.com (Klip7) — Mon, 15 Jun 2009 23:27:00 +0000

En comparación con las personas mentalmente sanas, el riesgo de mortalidad es un cincuenta por ciento mayor entre los que padecen deterioro cognitivo leve y cerca de tres veces mayor en aquellos con Alzheimer

Madrid (11-6-09).- La enfermedad de Alzheimer y su precursor, el deterioro cognitivo leve, parecen asociados con un mayor riesgo de mortalidad en mayores, según un estudio del Centro Médico de la Universidad de Rush en Chicago (Estados Unidos) que se publica en la revista Archives of Neurology.

Los investigadores, dirigidos por Robert S. Wilson, examinaron a 1.715 adultos con una edad media de 80 años. Cada participante pasaba por una evaluación clínica que incluía antecedentes médicos, examen neurológico y cognitivo. Según estas evaluaciones, los médicos diagnosticaron 296 casos de enfermedad de Alzheimer (un 17,3 por ciento), 597 casos (34,8 por ciento) de deterioro cognitivo leve y 20 casos de otras formas de demencia. Otros 802 participantes no mostraban deterioro cognitivo.

Los autores realizaron un seguimiento de diez años en los que murieron 634 participantes, incluyendo un 25,8 por ciento de los que no tenían deterioro cognitivo, un 40,4 por ciento de los que tenían deterioro cognitivo leve, un 59,1 por ciento de los que padecían enfermedad de Alzheimer y un 60 por ciento de lo que tenían otras formas de demencia.

Según los investigadores, los resultados muestran que entre los individuos con deterioro cognitivo leve, el riesgo de mortalidad aumentaba a medida que el trastorno se hacía más grave, otra asociación que no difería según la raza. Se observó otra asociación similar entre la gravedad de la enfermedad y la supervivencia entre los pacientes de Alzheimer, aunque el efecto fue ligeramente superior en los afroamericanos que en los blancos.

"De forma global, estos resultados no sugieren diferencias raciales en la supervivencia de las personas con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer", concluyen los autores.

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El Alzheimer se extiende por el cerebro como si fuera una infección

noreply@blogger.com (Klip7) — Sun, 14 Jun 2009 23:03:00 +0000

Una proteína causante de la enfermedad se comporta igual que un prión

* Fecha de publicación: 8 de junio de 2009

Investigadores del Hospital Universitario de Basilea (Suiza) explican en un estudio publicado en la revista "Nature Cell Biology" que el Alzheimer se comporta como una enfermedad infecciosa. Ello sugiere la posibilidad de que este mal se transmita de persona a persona, por un contacto más o menos estrecho. Pero nada más lejos de la realidad.

Los experimentos realizados en ratones por los científicos suizos demuestran cómo la proteína TAU, uno de los "actores" causantes del Alzheimer, se comporta en el interior del cerebro como si fuera un prión, el agente infeccioso implicado en el mal de las "vacas locas". Va propagándose y forma unas lesiones en forma de ovillo que causan la pérdida de memoria y la muerte de neuronas.

El equipo del profesor Markus Tolnay inyectó en un cerebro sano una sección de tejido cerebral de un ratón diseñado para tener Alzheimer y expresar la forma anómala de la proteína TAU. Al final del experimento, los ovillos neurofibrilares se habían extendido más allá de la zona donde se habían colocado.

La investigación sólo muestra cómo las lesiones se extienden por el cerebro como si fueran una infección, "eso no significa que puedan contagiarse de persona a persona. No hay ninguna evidencia que sugiera que el Alzheimer es una enfermedad infecciosa", advierte Michel Goedert, del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge.

El trabajo del Hospital Universitario de Basilea abre nuevas vías de investigación en las taupatías que podrían dirigirse a comprender cómo una proteína TAU anormal puede expandirse y hasta qué punto son similares las taupatías y las enfermedades priónicas.

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